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Son procesos diferentes. COMPLETAMENTE DIFERENTES. Pero tienen fases que son muy similares. Imaginemos que tenemos unas células con un "único cromosoma" (uno y su complementario)
Ambas comienzan con una duplicación del genoma. O sea que tenemos cuatro cromátidas por cada cromosoma. Hay algunas combinaciones en el caso de la meiosis. En la primera división se separan los cromosomas por células, 1 en cada. La segunda división solo se da en la meiosis. En esa división se generan cuatro células en la que el numero cromosómico es la mitad que en la célula normal, o sea un cromosoma por cada célula, con una cromátida.

En el caso de aplicar el mendelismo tenemos o siguiente.
Las líneas puras tienen el cromosoma con el alelo A y el cromosoma conjugado con el alelo A; y el cromosoma con el alelo a y el cromosoma conjugado con el alelo a también.
Se da la duplicación genómica antes de la meiosis. Por eso tenemos AAAA y aaaa.
Cuando se da la meiosis I en ellas, terminamos con dos células por cada célula incial. Estas células tienen AA cada una; o aa en el caso de la otra línea pura.
En la segunda meiosis tendremos la consecuente separación de cromátidas. Finalmente terminaremos con cuatro células por cada célula inicial. Cada una de ellas tendrá un único alelo en su cromosoma.
Se da la fecundación y se genera el zigoto 2n que tiene ahora una A y una a.
Se vuelve a dar la meiosis. Se generan 2 A y 2 a. Esas cuatro células se autofecundan entre si dando: AA, Aa, aA y aa., las posibilidades de la F2.

Si consideramos otro alelo más, tenemos que considerar un caso en el que la célula tenga 4 cromosomas diferentes. Así tenemos realmente 4 cromátidas que se duplican dando 4 cromosomas.
Tenemos Aa Bb, un híbrido. Cuando se de la meiosis, me generará cuatro tipo de gametos. Unos gametos AB, unos aB, otros Ab, otros ab.

O SEA QUE MENDEL ESTABA REALMENTE DESCRIBIENDO EL PROCESO MEIÓTICO. SI NO CONSIDERAMOS A MENDEL ESTARIAMOS NEGANDO LO QUE SABEMOS DE LA TEORIA CELULAR SOBRE LA MEIOSIS.

 AMPLIACIONES DEL MENDELISMO

La primera ampliación es la de las VARIACIONES en la DOMINANCIA.

La vida es más compleja y analizar su transmisión suele ser más complejo que los experimentos de Mendel. Porqué? PORQUE NO TODOS LOS GENES SE COMPORTAN IGUAL.

GENES CON DOMINANCIA INCOMPLETA (INTERMEDIA)

En el Dondiego de Noche (planta con flores rojas, rosas y blancas)

Las líneas puras parentales tenían RR (flores rojas) y rr (flores blancas)
La F1 tenía todas flores Rosas (Rr). O sea que los híbridos no presentaban ningun rasgo.  O sea, Mendel estaba equivocad???? NO! No estaba equivocado. Sus principios se seguían cumpliendo. El tema es que el rasgo era producto de una combinación.
La F2 tenía Flores Rojas en una relación 1/4, las Flores Rosas 2/4 y las Flores Blancas 1/4.
La relación matemática tenía sentido. El tema es que el rasgo para Rr no era el dominante, sino una "combinación" de los rasgos paternales. HABIA TRES FENOTIPOS CON 1 SOLO CROMOSOMA!

También podríamos plantearnos que esto solo tiene que ver con plantas y con pigmentación, pero esto también ocurre en animales y en muchos casos.

La MUTACIÓN BAR es realmente una cosa comun en genética. Si el ojo salvaje de Drosophila es de una forma, el ojo BAR es diferente, con forma de bastoncito o barra. PODEMOS CONSIDERAR LA CARACTERISTICA DE LA FORMA, PERO TAMBIEN EL NUMERO DE CONOS QUE FORMAN EL OJO COMPUESTO (la mutación bar tiene un numero menor de ocelo).
Si cruzamos el mutante con el salvaje obtenemos un ojo intermedio medio deforme, que es un caso de Dominancia incompleta entre el gen WILD y el alelo BAR.
Es muy común que en los híbridos mutantes existan fenotipos intermedios.

GENES CON CODOMINANCIA

El ejemplo típico del grupo sanguíneo. El primer grupo sanguíneo descubierto fue el M y el N. Los descubrió Landsteiner. Está el gen LM y el LN.

Un individuo puede ser homocigótico para M, para N o puede ser heterocigótico. En los cruzamientos habituales de todos lo genotipos posibles, se consiguen cosas muy peculiares.
Si los parentales son homocigóticos se consiguen todos los descendientes de un unico grupo sanguíneo, M o N.
Si se cruza un homocigótico con uno heterocigótico, se obtiene la mitad de un grupo M o N y la mitad del grupo MN. Estos MN pueden recibir sangre de cualquiera de los padres.
Si se cruzan dos heterocigóticos se obtiene la mitad de un grupo mezcla MN, un cuarto M y un cuarto N.
Si se cruzan dos homocigóticos, uno M y otro N, los descendientes son todos MN, heterocigóticos.

Esto es un caso típico de codominancia. Realmente M y N son dos variantes para la misma glicoproteina de membrana. Los MN no tienen una dominancia intermedia, o sea una proteina intermedia. Los MN presentan las DOS proteinas. No es que tengan mayor número de proteinas, sino que la mitad son de un tipo y la mitad son del otro.

La Anemia falciforma es exactamente igual. Están los individuos que tienen la forma normal (homocigóticos normales) y los que tienen la forma falciforme (hemoglobina anormal, heterocigóticos). Los mutantes, gracias al cielo son los falciformes. Si un individuo tiene padres heterocigótico y homocigótico, por su sangre tiene LOS DOS TIPOS DE ERITROCITOS.

DOMINANCIA ALTERNANTE

Los dos alelos del heterocigoto se expresan uno tras otro a lo largo del desarrollo del individuo (enfermedad de huntington)

DOMINANCIA INFLUIDA POR EL SEXO

El cromosoma con las cosas importantes es el X. O sea que hombres y mujeres. Las características propias de un sexo están en el Y, para los hombres. La falta del Y es la que produce la diferencia en las mujeres.

Ganado ovino y presencia de cuernos
Calvice en humanos

DOMINANCIA CONDICIONADA

ej. Epistasias
Los genes actuan en colaboración. La dominancia de un gen puede condicionar la dominancia y la expresión de otro gen.
También este caso incluye el condicionamiento producto del ambiente y el desarrollo.

ALELISMO MULTIPLE

Hasta ahora vimos que cada gen tiene dos alternativas (“alelos”).
Pero un investigador francés estudiando el color del pelaje de los ratones. Consiguió tres líneas puras, una para el rasgo pelaje gris, otro para negra y otro para amarillo.
Hizo los cruzamientos entre las 3 y los retrocruzamientos (total de 6 experimentos…)

Amarillo dominaba sobre gris y sobre negro
Gris dominaba sobre negro
Negro nunca aparecía en la F1.

Estableció una serie alélica.

En el locus (localización del gen) c podíamos tener el alelo c1, c2, c3….cn.
Los organismos diploides tendrán dos alelos en el mismo genoma. Había muchos más genotipos y fenotipos.

Gen polimórfico: un gen es polimórfico cuando tiene varias formas y ninguna de sus alternativas supera al 95% de la población. Si alguna lo supera que hacemos? El gen es monomórfico (¡eso realmente es una mentira! ¡Está mal considerar que el resto son mutaciones! Pero es un convenio).

Esto es común? Es mucho más común el caso de alelismo múltiple, pero suelen haber genes monomórficos (a la manera biológica) con mucha frecuencia también.

El sistema ABO de receptores proteicos glicosilados en eritrocitos humanos es típico de un caso de alelismo múltiple. Los tres alelos posibles se llaman iA, iB e iO. Se establecen relaciones de dominancia diversa. Los individuos iAiA, los iAiB, los iBiB, los iOiO, los iOiA y los iOiB. Esos son todos los genotipos posibles. A tiene dominancia sobre O. B tiene dominancia sobre O. Entonces hay cuatro fenotipos: los del grupo A (iAiA iAiO), los del grupo B (iBiB iBiO), los del grupo AB (iAiB) y los del grupo O (iOiO). Los alelos A y B son CODOMINANTES. El alelo O es recesivo siempre.
Los del grupo AB solo pueden recibir del grupo A o B ya que sino se forman hemocomplejos que se aglutinan precipitando. Los del grupo O solo pueden recibir del grupo O, pero pueden donar a todos los individuos.

Los alelos White de Drosophila también es un ejemplo típico. El alelo más salvaje es el W+ que da el color de ojos rojos, el habitual en Drosophila. Hay una gran cantidad de otros alelos, el alelo coral (Wco), el alelo eosina (We), el alelo naranja, el alelo…, hasta llegar al alelo W que es el de color de ojos blancos. Solo en el caso de que se tenga WW podemos tener una mosca de color de ojos blancos. Todos son dominantes sobre el blanco que es recesivo para con todos. Pero no todos son dominantes sobre el siguiente.
Cuando se cumplimentó el estudio genético con un estudio preciso de la pigmentación del ojo de Drosophila… se vió que el W+ tenían la cantidad máxima de pigmento en el ojo, mientras que los W tenían la cantidad de pigmento minima. Todo el rango del resto de combinaciones alélicas iban teniendo los valores intermedios desde 0,004 hasta 1,25.
Esto llevó a pensar que tal vez podría haber ISOALELOS, o sea alternativas genéticas distintas que muestran el mismo genotipo. Esto ocurre cuando alelos diferentes que presentan un fenotipo muy similar visto por el ojo humano. Dan el mismo fenotipo aparente pero son alelos diferentes (W+-Wo y Wco-Wo dan colores muy similares).

El sistema S es un sistema de autocompatibilidad que existe desde las plantas hasta los primates. Existen muchísimos alelos para el locus S, entre 12 y 40 normalmente. Lo que hace es impedir que prosperen los frutos y las semillas en homocigosis, de tal manera que una planta TIENE problemas para autofecundarse, pero no los tiene para fecundar otras. Se evita la homocigosis, y se fomenta la heterocigosis. Así se evitan ciertos efectos de alelos letales y deletéreos que suelen ser recesivos. Evitando la homocigosis recesiva se evita el tema. Lo veremos más adelante. Ojo…esto no quiere decir que las plantas no puedan autofecundarse. Muchas plantas SI permiten la autofecundación.
El grano de polen es haploide y lleva uno de esos alelos S. Solo fecundará en un pistilo que tenga una constitución genética diferente. Una flor S1S3 solo produce S1 y S3. No puede autofecundarse ya que todas sus células son S1S3. Cuando el S1 o el S3 toquen en el pistilo de la misma planta, no liberará su tubo polínico.

La región MHC (Major Histocompatibility Complex)
Es una región de genes que aparece en todos los mamíferos. En los humanos se llama HLA. Es una región amplia de unas 40 megabases. Ahí hay una serie de genes que controlan la compatibilidad de tejidos. Eso se vió por primera vez cuando se ensayaron los trasplantes animales. La sangre es un tejido!!! A veces se veía la compatibilidad pero la mayor parte de las veces había incompatibilidad. Esos marcadores celulares están codificados en el MHC. Son característicos de las células del cuerpo de un individuo.
El organismo responde en contra de los tejidos implantados.
¿Pero como puede haber “compatibilidad” si prácticamente es imposible que tenga los mismos marcadores? Digamos que unos emiten una señal menos fuerte y son menos detectables, el cuerpo tarda mucho más incluso a veces nunca se da cuenta de que no son suyos.
Un individuo realmente presenta para cada locus de la región una combinación alélica. Existen muchos alelos encima para cada gen. O sea que hay 40 genes multialélicos que se combinan. Esa combinación que se nos da a cada uno es prácticamente irrepetible. Encima se suelen transmitir en conjunto en lo que se denominan Haplotipos. O sea que le pasamos a nuestros descendientes la combinación de un cromosoma o del otro.
Alguien podría ser K11 K45, L23 L2, I3 I31, M5 M7, V19 V1,… (dos alelos para cada gen…recordar!)
La verdadera compatibilidad no existe.
Como se buscan donantes? Se busca la mayor compatibilidad posible. Obviamente tu padre y tu madre son los más adecuados. Seguramente con tus padres compartirás la mitad. Alguno de tus hermanos también podría tener una combinación muy adecuada. Además se te dan inmunodepresores durante toda la vida, para evitar el reconocimiento.
Hoy en día es una vía para atacar el problema del cáncer. Tres cuartas partes de las personas tienen un cáncer en la vida, pero muchos ni nos damos cuenta. Lo raro es NO tener un cáncer.
El cáncer se debe a células mutadas que comienzan a proliferar brutalmente. Uno de los cambios más importantes es la modificación de la región HLA. Entonces nuestro cuerpo al detectar células transformadas, se las carga (NK, Tc…etc.).  Cuando el sistema inmune deja de atacarlas o no puede irremediablemente surgen los carcinomas.
Muchas de las enfermedades que padecemos tienen relacion con la presencia de ciertos alelos del MHC. Esas enfermedades suelen deberse a una hipersensibilidad o autoinmunidad del sistema inmune. Las enfermedades autoinmunes suelen ser complejas ya que no suelen depender a veces de un único alelo, sino combinación de ciertos alelos en ciertos loci.
Ojo, eso no es determinismo genético. No quiere decir que la presencia de un gen o de un alelo estemos condenados a tener un tipo de cáncer. Más del 50% de lo que pueda pasar depende del ambiente en que se desarrolle el gen. Sin embargo, no se puede hacer vista gorda frente a la estadística. No hay que ser catastrofista, no existen los genes de una enfermedad. Pero lo que sí: la sensibilidad puede aumentar….. (ejemplo – sensibilidad al Herpes tipo I es mayor si se tiene A1 en el MHC; pero si no entras en contacto con el virus, nunca podes tener la enfermedad)

Tipos de genes:

Monomorficos – A
Dimórficos – A, a
Polimórficos – A1, A2, A3, A4….

PRUEBAS DE ALELISMO!

Como se que tengo un gen monomorfico? Fácil…todos los individuos de la población tienen el mismo gen.

Como se si es dimorfico? Tengo que hacer un analisis genético como el mendeliano con los individuos de la población… Además hay que hacer todo tipo de cruzamientos porque puedo tener cosas como codominancia, etc.

Como se si es polimorfico? Hay tres tipos de plantas. Así que puede haber polimorfismo. Empezamos haciendo cruzamientos de las lineas puras y los recíprocos. Verificamos cuales son los rasgos de las F1. Un rasgo debería desaparecer y otro debería aparecer 2 veces de cada 3. El rasgo que aparece más es el dominante y un alelo dominante debería ser el correspondiente a ese rasgo. El que no aparece es el recesivo y el otro es el alelo intermedio. Hay tres alelos y un solo locus.

PERO si lo que sale en la F1 es todas con el rasgo dominante, aun cuando cruzamientos las lineas puras que no tienen el rasgo dominante… deberé pensar que existen varios loci para el mismo gen, esto quiere decir que realmente hay DOS GENES, y no se cuantos alelos puede haber...

Recordemos que locus es la posición concreta que tiene un gen en un cromosoma. Es mal comparado con una plaza de garaje. Realmente lo que es es la posición del gen. Si yo tengo en el locus A en un cromosoma el alelo A1 y en el locus A del homólogo el A3, yo soy un individuo A1 A3. Pero al dominante para un loci se lo suele llamar +. Por ello, si yo tengo en el locus A para cada cromosoma el alelo + +, yo tengo el carácter dominante, +.

VEAMOS UN EJEMPLO PARA ESTO

Hipótesis 1: El caso del pelaje de los ratones Amarillo domina sobre Gris que a su vez domina sobre Negro, el recesivo. Vemos que en F1 tenemos 2 Amarillos por cada 1 Gris. Evidentemente en el segundo locus se tiene unos genes que no se meten, no controlan el tema, es el rasgo típico y salvaje.

Hipótesis 2: Imaginemos que combinamos un individuo que es Gris y que tiene el GG en el locus primero y ++ en el locus segundo y lo cruzamos con un individuo que es Negro pero que tiene el NN en el locus segundo y ++ en el locus primero. Si combino ahora los dos individuos me sale un individuo que tenga +N en un locus y G+ en el otro. Entonces en cada locus el + dominará y el individuo tendrá pelaje amarillo. Evidentemente el segundo locus SI CONTROLABA ALGO EL COLOR DEL PELAJE. Lo que sucedió es que se generó un individuo que es DOBLE HETEROCIGOTO, o sea heterocigoto en cada locus.

OTRO EJEMPLO

Asumimos de entrada, imaginemos que ya hicimos el experimento, que un carácter está relacionado con dos loci. En el locus A tenemos alelos A (Verde) y a (alelo inactivo no produce pigmento); en el locus B tenemos alelos B (pigmento Amarillo) y b (no produce pigmento).
Los individuos que tienen dominancia A y B en ambos loci tienen color Azul.
Si cruzamos Azules (AABB) con Amarillos (BBaa) tendremos individuos Azules AaBB (salvajes). Si cruzamos Azul y Verde (bbAA) tenemos individuos Azules BbAA (salvajes). Pero si combinamos Amarillo (BBaa) y Verde (bbAA) tenemos nuevamente individuos Azules (BbAa).

 

 

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