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Regulación de la síntesis de adrenalina y noradrenalina

 

El estímulo de acetil colina lleva a un aumento de los niveles de calcio. El calcio es el segundo mensajero fundamentalmente en todos los procesos de secreción de cualquier sustancia, en los que actua como inductor. El aumento de Ca citosólico aumenta la síntesis y la secreción.

El aumento de la síntesis se produce por activación de una PK-CM-Ca++ que aumenta los niveles de Tyr-hidroxilasa-P que además está sometida a control a largo plazo por este aumento de nivel.

Al aumentar la adrenalina, aumentan los corticoesteroides adrenales en situaciones de estres, esto lleva a aumentar los niveles de N-metiltransferasa, por disminución de la degradación.

El aumento de la secreción; los granos secretores se encuentran fijos en una matriz: citoesqueleto, constituido por una red de microtúbulos y microfilamentos, los microtúbulos formados por una proteína llamada tubulina en unidades que se polimerizan, hay otras proteínas asociadas, los microfilamentos formados por actina y otras proteínas asociadas.

El gránulo está relacionado con la membrana plasmática a través de microtúbulos de tubulina y filamentos de actina. También se han detectado unas proteinas unidoras de actina que están en la membrana plasmática. Pero también asociados a la vesícula y se cree que son los responsables de la interacción del gránulo con la actina. Estas proteínas normalmente pueden unir Ca, que provoca una disgregación de estas proteínas. Por esto la señal de Ca++ provoca una liberación de los filamentos de actina que mantenían inmovil a las vesículas, quedando móvil de esta forma.

El aumento de Ca produce una desorganización de estas proteínas, las vesículas podrían quedar libres de los filamentos de actina. Además la membrana plasmática se limpia de estas proteínas por un proceso de proteolisis inducido por el calcio. Por estas dos razones la vesícula puede emigrar y puede acceder a la membrana plasmática.

Los microtubulos interaccionan también con las vesículas y con la membrana plasmática, formando una especie de canales por los que las vesículas se desplazan y alcanzan la membrana plasmática. hay factores proteicos que intervienen en este proceso, la kinesina dependiente de ATP y el factor que interviene en el reciclaje de la membrana de la vesícula.

Las membranas de la vesícula contienen asociados una PK-CM-Ca++(II) que fosforila la tubulina (alfa y beta) y además fosforila una proteina asociada a los microtubulos: MAP-2. Estas fosforilaciones de proteínas de microtubulos asociados lleva una desorganización del entramado de los microtúbulos.

una vez que la vesícula llega a la membrana plasmática debe producir la fusión de membranas para que se libere el contenido. Los factores implicados en este proceso son la fosfolipasa A2, que hidroliza un ácido graso liberando un lisofosfolípido y ácido araquidónico. Las vesículas son muy ricas en fosfolípidos y ácido araquidónico, compuestos que inducen la fusión de membranas. La fosfolipasa A2 está regulada por otra proteína de la membrana que es fosforilable.

En los gránulos secretores de neuronas hay unas vesículas sinápticas, la sinapsina que es fosforilable en una serina de cabeza y dos serinas del tallo. La sinapsina interacciona con la tubulina y actina, pero al ser fosforilada deja de interaccionar, queda la vesícula liberada, produciendose la migración.

Ventajas de este proceso: liberación por exocitosis, no se requieren transportadores, no se pierde citoplasma.

 

 

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