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Arterioesclerosis

 

Ateromatosis o ateroesclerosis
Lo que nos interesa es la aterosclerosis usada por primera vez en 1904 por Marchand.
Concepto, importancia
Enfermedad muy importante. A partir de la segunda guerra mundial aparece como epidemia à principal causa de muerte.
Definición
La OMS la define en 1959: combinación variable de alteraciones en la íntima arterial con acúmulo focal de colesterol y otros lípidos, tejido fibroso, glúcidos complejos, sangre y productos hemáticos (fibrina) y acompañada de alteraciones más o menos importantes de la capa media.
La prevalencia aumenta en edades avanzadas. Es casi exclusivamente humana. El cerdo sí tiene, principalmente animales en cautividad.
Anatomía patológica
Se utilizó el proyecto internacional de aterosclerosis (2000 autopsias).

  • Lesión inicial: estría adiposa: longitudinal, blanquecinas en primera y segunda décadas de la vida. No todas evolucionan. Las planas no y las prominentes pueden hacerlo. Es colesterol esterificado incluido en macrófagos y forman células espumosas. También hay colesterol libre.
  • Placa fibrosa: en la tercera década. Hace prominencia y puede estrechar la luz. Hay alteraciones de la media que está disminuida. Los vasos de adventicia invaden placa y son frágiles pudiendo provocar hemorragias intraplaca.
  • Placa complicada:
    • Trombosis
    • Ulceración
    • Hemorragia
    • Calcificación

Aparece en arterias de gran calibre. Sobre todo en aorta distal y todas sus ramas, de mediano calibre. Muy preferentes: coronarias y cerebrales (polígono de Willis).
Etiología: estudio de los factores de riesgo
Factores de riesgo etiológicos. Los estudios epidemiológicos han sido el Framingham, el de los 7 países y el MRFIT.

Factores no modificables:

  • Edad
  • Sexo (3 – 5 veces más frecuente en hombres)
  • Historia familiar

Modificables:

  • HTA
  • Aumento del colesterol total
  • Disminución HDL: produce transporte de tejido a hígado
  • Consumo de cigarrillos
  • Hiperglucemia y diabetes
  • Obesidad del hombre
  • Hipertrofia ventricular izquierda
  • Sedentarismo (estos tres últimos menos importantes)

Teoría lipídica:

  • Bases epidemiológicas
  • Bases genéticas: hay pacientes incapaces de utilizar el colesterol
  • Bases experimentales

Cuanto más alta la TA peor. El tratamiento adecuado de la HTA ha disminuido las enfermedades cardiovasculares. Muy importante como factor etiológico.
Otro muy importante es el tabaco porque produce aterosclerosis y la complica:

  • Hipercoagulabilidad
  • Aumento del trabajo cardiaco
  • Aumento de la carboxihemoglobina (produce anoxia en el endotelio)
  • Vasoconstricción coronaria
  • Liberación de catecolaminas (aumenta el consumo de oxígeno)

La suma de factores no suma el resigo, lo multiplica.
Algunas placas son inestables y se rompen à rotura y trombosis. Las placas tienen células inflamatorias, linfocitos T y monocitos. Esto produce disfunción (no producen vasodilatación) y placas inestables. Son más inestables cuanto más ricas en lípidos.
Cronopatia
Antes de 10 años estrías, a partir de los 20 placas fibrosas, a partir de los 40 años en hombres complicaciones (IAM, ACV, gangrena en los pies, aneurisma).

Prevención primaria
Disminución de los factores de riesgo etiológicos en la población.






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