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Endocarditis infecciosa

 

Clasificación:

  • sobre válvula nativa (sana o enferma): fundamentalmente por estreptococo viridans (a-hemolítico), menos estafilococos y menos otros. Excepcional hongos.
  • Sobre prótesis precoz (en los 3 primeros meses): fundamentalmente estafilococo porque probablemente se adquieren en quirófano por mala esterilización.
  • Sobre prótesis tardía (después de 3 meses): similar a la nativa.
  • En el paciente drogadicto: fundamentalmente estafilococo de alto grado de toxicidad, suelen ser polimicrobianas, puede también estreptococos, también levaduras y hongos.

Epidemiología:

  • Mitral (45%)
  • Aórtica (20%)
  • Ambas (20%)
  • Endocardio parietal (15%)
  • Tricúspide y ventrículo derecho en drogadictos (80%)

Lesiones de riesgo (aunque es posible que afecte a válvula sana):

  • Alto
    • Valvulopatía mitral (insuficiencia)
    • Valvulopatía aórtica (insuficiencia)
    • Prótesis valvular
    • Congénitas: ductus, conducto interventricular
  • Medio:
    • Prolapso mitral
    • Miocardiopatía hipertrófica
    • Material protésico
  • Bajo:
    • Comunicación interauricular
    • Marcapasos: suele ser a los pocos días
    • Ateromatosis
    • IAM: tejido necrótico de baja resistencia (muy poco frecuente)

Maniobras bacteriémicas:

  • Alto:
    • Maniobras dentales con sangrado
    • Amigdalectomía
    • Parto y abortos sépticos
    • Maniobras urológicas (compresión prostática por vía rectal, sondajes especialmente penosos en hombres)
    • Drenaje de abscesos
  • Medio:
    • Eco transesofágico
    • Parto normal
    • Cateterismo cardiaco
    • Endoscopias

El germen llega al corazón y puede que no haya reacción inmunológica suficiente à endocarditis infecciosa aguda (destrucción de estructuras) à curso clínico grave.
Si se ponen en marcha mecanismos inmunológicos à inmunocomplejos circulantes que producen vasculitis a distancia y el proceso se enlentece.
Anatomía patológica: lesión intento del organismo de aislar el germen à verruga endocardítica que se puede ver por Ecocardio. Suele cavitarse en la superficie ventricular. Formadas por capa fibrina en cuyo interior hay gérmenes. Es friable, se engrosa y se desprende à embolias.
La válvula no está irrigada y se necrosa con facilidad y se nutre por imbibición de otros tejidos con lo que es difícil que lleguen bien los antibióticos.
Clínica: subaguda o lenta
Comienzo:

  • Insidioso con afectación del estado general (retrasa el diagnóstico) y astenia progresiva. Forma más frecuente.
  • Embolismo cerebral o sistémico
  • ICC evolutiva: rotura cuerdas tendinosas o abscesos endocárdicos
  • Dolor torácico por embolia coronaria

Síntomas:

  • Fiebre: remitente con picos vespertinos (no muy alta 38,5º C)
  • Sudor: por la fiebre
  • Artralgias en grandes articulaciones, monoartritis en articulaciones pequeñas
  • Astenia hasta marasmo
  • Disminución de peso
  • Palidez especial

Exploración:

  • Palidez especial
  • Lesiones cutáneo-mucosas: panadizos de Osler en pulpejos de dedos à arteritis en falanges distales (calientes, dolorosos, cerco rojizo con núcleo blanco). También en palmas y plantas del pie à manchas de Janeway. También dolorosas (arteritis). Microembolismos por material inmunológico. Petequias conjuntivales (microangeítis). En fondo de ojo à manchas de Roth. Acropaquias (infección mínima de 3 meses) y suelen acompañarse de afectación cardiaca importante.
  • Corazón: cardiopatía subyacente. Soplos (cambios de intensidad y timbre).
  • Esplenomegalia: por infección y respuesta inmune.
  • Hepatomegalia por ICC
  • Fenómenos embólicos diversos.
  • Embolia pulmonar por afectación de válvula tricúspide (puede ser forma de comienzo en drogadictos)

Triada de Schottmüller à fiebre, soplo y esplenomegalia.
Aguda:
Síntomas:

  • Comienzo abrupto
  • Fiebre elevada continua o intermitente
  • Escalofríos continuados
  • Malestar grave

Signos:

  • Petequias generalizadas
  • Destrucción válvula: ICC progresiva, no verrugas
  • Fenómenos embólicos, generalmente trombóticos.

Prótesis:

  • Precoz:
    • Como formas agudas
    •  ICC por dehiscencia de suturas
    • Invasión intramiocárdica à abscesos
  • Tardía:
    • Similar a Subagudas
    • Mayor tendencia a ICC
    • Disfunción protésica

Complicaciones:

  • ICC por agravación de lesiones valvulares: marcador pronóstico
  • Arritmias y bloqueos
  • Pericarditis. Taponamiento cardiaco
  • Miocarditis. Abscesos miocárdicos
  • IAM por embolismo coronario
  • Embolias en cualquier parte
  • Nefritis. Insuficiencia renal à por inmunocomplejos.
  • Aneurismas micóticos à embolismos en vasa vasorum de arterias grandes.

Esto mata al 50% de pacientes, 30 – 35% mueren por la enfermedad, 25% sobreviven si son convenientemente tratados. Sin cirugía mortalidad del 70%.
Diagnóstico:

  • Clínico: lesiones valvulares más fiebre de una semana de duración.
  • Hemocultivo.
  • Laboratorio:
    • Anemia hipocrómica
    • Leucocitosis, neutrofilia
    • VSG mayor de 50
  • Eco: transtorácico y transesofágico.

Hemocultivo:

  • Número suficiente: 1 cada 6 horas, uno en pico febril y uno para gram negativos (6).
  • Suspender tratamiento 48 horas antes
  • Añadir b-lactamasas si menester
  • Esperar hasta 3 semanas
  • Necesidad de dos positivos para el mismo germen.

Cada cultivo de un sitio diferente, sin emplear alcohol, y si es posible sin compresión. 20% hemocultivos negativos. En ecoM densos de verrugas, inespecífico. En eco 2D se ven vegetaciones.
Criterios diagnósticos de Durack:

  • Mayores:
    • Hemocultivos positivos
    • Lesión endocárdica (vegetaciones por eco transesofágico) à por dos ecocardiografistas diferentes.
  • Menores:
    • Factores predisponentes (cardiopatía)
    • Fiebre (mayor de 38º C)
    • Fenómenos vasculares
    • Fenómenos inmunológicos
    • Eco sospechoso à ETE (eco transesofágico)
    • Datos de laboratorio

Diagnóstico:

  • Definitivo:
    • Histología positiva à intervención quirúrgica.
    • Dos criterios clínicos mayores
    • Uno mayor y tres menores
  • Posible: 5 criterios menores más cuadro clínico compatible más pacientes en riesgo (cardiópatas).

Profilaxis:

  • Maniobra buco dental o cirugía tracto respiratorio:
    • Amoxicilina: 3 g v.o. 1 hora antes y 1,5 g 6 horas después.
    • Eritromicina: 1 g v.o. 1 hora antes y 1,5 6 horas después.
  • Maniobras gastrointestinales y genitourinarias (debajo ombligo):
    • Igual que anterior y además gentamicina: 1,5 mg/kg i.v. o i.m. media hora antes.
  • Por vía parenteral:
    • Amoxicilina 2 g i.m. o i.v. media hora antes
    • Gentamicina 1,5 mg/kg
    • Vancomicina 1 g i.v. para alérgicos a amoxicilina.
    • Se repite una hora después.

Tratamiento:

    Médico:
    • Precoz, después del último hemocultivo
    • Antibióticos bactericidas y sinérgicos
    • Duradero: de 4 a 6 semanas
    • Comenzar con penicilina (25 – 50 millones de unidades de penicilina G sódica, si en tres días no mejor se dobla la dosis, y si en otros tres no mejora se dobla dosis..) y aminoglucósidos (gentamicina 1,5 mg/kg/día; una semana  y otra de descanso).
    • Vía i.v. : vía central gruesa.
    • Cirugía:
      • Sobre prótesis precoz siempre
      • En aguda casi siempre
      • Subaguda sin control
      • Con deterioro hemodinámico
      • Sobre prótesis tardía y disfunción
      • Drogadictos resistentes
      • Polimicrobiana o fúngica.






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