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La hormona prototípica de los andrógenos es la: androstendiona.

  • En los tejidos periféricos la androstendiona se transforma en testosterona.
  • Sus metabolitos se eliminan por la orina.

Acción : Aparición del vello pubiano y axilar en las mujeres

Alteraciones de las hormonas esteroideas

  • La hipofunción, alguna capa produce un aumento de si misma (hiperplasia), adenoma o carcinoma, puede ser global o parcial.
  • La hiperfunción es parcial.

HIPOFUNCIÓN DE LA CORTEZA SUPRARRENAL (Enfermedad de Addison)

La hipofunción de la corteza suprarrenal es un fallo primario

1. Causas:

    • Inflamaciones.
    • Infecciones (tuberculosis, SIDA).
    • Tumores no funcionales.
    • Hemorragias.

2. Clínica de hipofunción global:

    • Por descenso del cortisol:
      • Hiperpigmentación cutánea: por aumento de ACTH (tiene casi la misma acción que la melanina).
      • Manifestaciones hematológicas:
        • Anemia.
        • Eosinofilia.
        • Linfocitosis.
    • Por descenso de la aldosterona:
      • Hipotensión.
    • Por descenso:
      • Pérdida del vello axilar y pubiano.
    • Otros (alteraciones clínicas):
      • Vómitos.
      • Diarrea.
      • Dolor abdominal muy intenso à crisis Adisoniana, se puede confundir con una perforación intestinal.
      • Alteraciones psíquicas.
    • Datos bioquímicos:
      • Hiponatremia: por disminución aldosterona.
      • Hiperkalemia: por disminución aldosterona.
      • Hipoglucemia: por disminución del cortisol.

HIPERFUNCIÓN DE LA CORTEZA SUPRARRENAL (Síndrome de Cushing)

El síndrome de Cushing es un exceso de glucocorticoides.

  1. Manifestaciones clínicas y fisiopatológicas:
    1. Por aumento del catabolismo proteico:
      • Atrofia muscular.
      • Adinamia.
      • Osteoporosis.
      • Estrías rojo vinosas. 
    1. Por alteraciones del metabolismo lipídico:
      • Redistribución de la grasas:
        • Obesidad.
        • Extremidades finas.
        • Cara de luna llena.
        • Cuello de búfalo.
    1. Hipertensión arterial:
      • Por potenciación de la vasoconstricción.
      • Por su acción mineralcorticoidea. 
    1. Por su acción sobre el sistema hematopoyético:
      • Poliglobulia: aumento de glóbulos rojos.
      • Eosinopenia.
      • Linfopenia.
    1. En el Sistema Nervioso Central:
      • Depresión.
      • Confusión mental. 
    1. En niños:
      • Retraso del crecimiento: cierre del cartílago de conjunción, disminución del anabolismo proteico, inhibición de la GH.
    1. Bioquímica:
      • Diabetes esteroidea.
      • Aumento cortisol.
      • Pérdida ritmo circadiano.

Causas:

    1. Primaria:
      • Tumores suprarrenales funcionantes:
        • Adenomas                             ACTH: Baja.
        • Carcinomas                           Cortisol: Elevado.
    1. Secundaria:
      • Adenomas o tumor de hipófisis o hipotálamo.

           ACTH elevada
          Cortisol bajo.

    1. Ectópico o paraneoplasica
      • Tumores secretores ACTH (generalmente en el pulmón)

           ACTH alta
           Cortisol elevado

    1. Iatrogénica:
      • Tratamiento con glucocorticoides.

HIPOALDOSTERONISMO AISLADO

  • Primario: Afecta a la capa glomerulosa de la corteza, lo habitual es un fallo enzimático.
  • Secundario: Faltan la angiotensina y/o renina

Manifestaciones clínicas:

            Son la expresión del defecto de aldosterona:

                        - Pérdida de sodio por orina.
                        - Hiponatremia.
                        - Hiperpotasemia.
                        - Hipotensión.

El hiperaldosteronismo es el que más repercusión clínica tiene. Hallazgos:

                        - HTA.
                        - Alcalosis.
                        - Hipopotasemia.

Formas clínicas y fisiopatológicas

  • Primario:
    • Tumores à Adenomas o hiperplasias suprarrenales.

      Aldosterona elevada.
     Actividad renina plasmática (ARP) baja.

  • Secundario: En las siguientes circunstancias el volumen circulante eficaz es bajo.
    • Síndrome nefrótico.
    • Insuficiencia cardiaca.
    • Insuficiencia hepática.

Aldosterona elevada.
ARP elevada.

HIPERSECRECIÓN DE ANDRÓGENOS (Síndrome adrenogenital)

La clínica depende del momento evolutivo.

Las Causas: Es debido por defectos enzimáticos por que se cataboliza el colesterol hacia creación de andrógenos.

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