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Calidad de vida

Estás en: Inicio > Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva

El tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva es difícil de resumir porque los factores hemodinámicos varían mucho de un enfermo a otro y por tanto se precisa con frecuencia la individualización del tratamiento. No obstante, pueden considerarse como objetivos esenciales del tratamiento los siguientes:
a) Disminuir los síntomas y aumentar la capacidad funcional del paciente.
b) Corregir las alteraciones hemodinámicas y la activación neurohumoral.
c) Reducir la morbilidad (número de visitas al servicio de urgencias, hospitalizaciones) y mejorar la calidad de vida.
d) Prevenir o retrasar el deterioro de la función cardíaca y prolongar la vida del paciente. Este último objetivo parece estar ligado directamente a la capacidad de los fármacos para inhibir la activación neurohumoral, pues los fármacos que no la inhiben o la acentúan, aceleran la evolución de la insuficiencia cardíaca y acortan la supervivencia del mismo.

EVALUACIÓN DE LOS TRATAMIENTOS


MEDICAMENTO

COMENTARIO

DIURÉTICOS
Reducen del volumen plasmático al favorecer la excreción de agua y sodio. Disminuyen la presión de llenado cardíaco. Corrigen el edema y la congestión pulmonar y periférica.

Se consideran los medicamentos de primera elección. La acción es más rápida que la de otros medicamentos que citamos después. Los diuréticos de "alto techo" son más eficaces que las tiazidas.
Alivian la mayoría de los síntomas, pero como monoterapia no parecen retrasar la evolución del cuadro. Los inconvenientes principales son: estimular el sistema renina-angiotensina (produciendo un incremento de la resistencia vascular que contrarresta la acción), y los problemas derivados de la hipokalemia.

VASODILATADORES
Disminuyen la resistencia vascular.
- Fundamentalmente arteriales:
Hidralazina, Minoxidilo
- Fundamentalmente venosos:
NITRATOS: Isosorbida dinitrato, Isosorbida mononitrato

Los vasodilatadores exclusivamente arteriales o venosos se emplean en condiciones con características hemodinámicas muy concretas. Para la mayoría de los casos de insuficiencia congestiva es más conveniente la vasodilatación general usando una combinación de dilatadores arteriales y venosos (isosorbida+hidralazina) o bien un agente que actúe sobre toda la vasculatura (ver apartado siguiente). Los problemas de los vasodilatadores clásicos son la pérdida de eficacia en tratamientos prolongados y una incidencia relativamente alta de efectos secundarios (cefaleas, posible hipotensión).

- Arteriales y venosos:
INHIBIDORES DE LA ANGIOTENSINA-CONVERTASA

Prazosina
Ibopamina

Los inhibidores de la ACE se consideran, junto con los diuréticos, el tratamiento de primera línea. Son un complemento natural de los diuréticos: ahorran potasio y evitan la activación del sistema renina-angiotensina que inducen los diuréticos.Sus ventajas son:
1) Actuación directa sobre uno de los componentes fisiopatológicos del cuadro (el sistema renina-angiotensina)
2) Mantener la acción durante la administración prolongada.
3) La tolerancia es bastante buena.
La ibopamina es un medicamento poco experimentado. No hay todavía demostración que mejore la supervivencia, como los IECA. La prazosina ha dado resultados poco satisfactorios y no se recomienda su uso.

INOTROPOS
Aumentan la fuerza de contracción del miocardio
DIGITÁLICOS

Es el tratamiento tradicional de la insuficiencia cardíaca congestiva. Su eficacia fue puesta en duda y han sido rehabilitados al conocerse los resultados de los ensayos comparativos con medicamentos más modernos. Mejoran la función ventricular izquierda y la tolerancia al ejercicio, reducen los signos y síntomas de insuficiencia y las necesidades de terapia concomitante. El beneficio es exclusivamente sintomático. La esperanza de vida de los pacientes no parece afectada ni positiva ni negativamente.
La digoxina sigue siendo el fármaco de elección cuando la IC se asocia a fibrilación/flutter auricular con respuesta ventricular rápida. Asociada a diuréticos e inhibidores de la enzima de conversión (IECA), la digoxina sigue siendo un fármaco útil en pacientes en ritmo sinusal con insuficiencia cardíaca sistólica sintomática.
Los mejores resultados se obtienen en la IC sistólica asociada a cardiomiopatías, cardiopatía isquémica, hipertensión arterial o lesiones valvulares reumáticas. También es útil en pacientes que no se controlan con diuréticos y/o IECA y en la IC grave con baja fracción de eyección, que cursa con hipotensión y en la que los vasodilatadores están contraindicados.
En pacientes en ritmo sinusal que reciben diuréticos e IECA, la digoxina no reduce la mortalidad total o cardiovascular, pero sí los ingresos hospitalarios por agravamiento de la insuficiencia cardíaca, lo que sugiere que retrasa el empeoramiento de la enfermedad.
Verapamilo, diltiazem, anestésicos generales, bloqueantes ß -adrenérgicos y fármacos antiarrítmicos de los grupos Ia (quinidina, disopiramida) e Ic (flecainida, propafenona) disminuyen la contractilidad cardíaca, antagonizan el efecto terapéutico de la digoxina y aumentan la incidencia de bloqueos intracardíacos (SA y AV).

INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA:

Los medicamentos de este grupo están comercializados en España únicamente como preparados inyectables y por este simple hecho tienen poca aplicación en el tratamiento continuado de la insuficiencia cardíaca. En cualquier caso los ensayos con inhibidores de la fosfodiestearasa por vía oral no han dado los resultados esperados. Como norma general la mortalidad a largo plazo ha sido superior en el grupo tratado. Paradójicamente los ensayos con estos fármacos han servido para revitalizar a la digoxina, que se tomaba como control.

INOTROPOS ADRENÉRGICOS

Son también fármacos inyectables, y por tanto poco apropiados para uso crónico. Hay evidencia de que la infusión prolongada de dobutamina (72 h) produce efectos hemodinámicos beneficiosos que se mantienen durante varias semanas. Puede ser un recurso en cuadros avanzados, pero la acción cronotropa positiva y el potencial arritmogénico dan lugar a que exista prevención hacia el uso de estos medicamentos.

BETABLOQUEANTES
Contrarrestan la sobreactivación simpática existente en la insuficiencia cardíaca.

Los betabloqueantes han estado tradicionalmente contraindicados por su acción inotropa negativa. Sin embargo, si se administran con precaución (dosis de prueba, aumento muy progresivo de dosis) pueden ser usados con cierta seguridad.
La terapia de la insuficiencia con betabloqueantes es en estos momentos sólo experimental. El fármaco mejor estudiado es el carvedilol, que une a la acción betabloqueante otras varias, incluyendo el bloqueo de receptores a. Hay bastante evidencia de que (como tratamiento aditivo al convencional) disminuye la mortalidad, al menos en plazos menores al año.

ANTIARRÍTMICOS
Reducen episodios arrítmicos. Posible prevención de muerte súbita.

Tratamiento también estrictamente experimental y aditivo a la terapia convencional. Se está ensayando la amiodarona porque apenas produce depresión cardíaca, pese a que tiene notables inconvenientes de efectos adversos.
Un ensayo bien controlado en Argentina ha mostrado mejoría clínica significativa y disminución notable de la mortalidad con la adición de amiodana en casos avanzados de insuficiencia, pero se precisan más estudios para poder establecer las condiciones de utilización del medicamento.

La eficacia comparada de los diversos tratamientos actualmente utilizados queda resumida en la siguiente tabla:
INFLUENCIA DE LOS FÁRMACOS EN LA IC


Fármacos

Mejoría síntomas

Disminución mortalidad

Prevención de la IC

Control neurohumoral

Diuréticos

?

?

No

Digoxina                 

=

Mínima

Inotrópicos

Aumenta

?

No

Vasodilatadores

Sí*

?

No

IECA

No

Otros inhibidores neurohumorales

±

?

*La reducción de la mortalidad se ve con hidralazina-dinitrato de isosorbida.

Como se aprecia, los únicos medicamentos que han demostrado capacidad de prolongar la supervivencia son los inhibidores de la angiotensina-convertasa y la asociación hidralazina+isosorbida dinitrato. Hay mucha evidencia favorable del betabloqueante carvedilol.
Los dos ensayos V-HeFT I y II han dado los resultados siguientes al adicionar vasodilatadores al tratamiento de pacientes que no responden a la combinación diurético+digoxina.

 

MEDICAMENTO AÑADIDO

MORTALIDAD A LOS DOS AÑOS

Placebo

34%

Hidralazina + Isosorbida dinitrato

25%

Inhibidores de ECA

18%

Ensayos multicéntricos han mostrado que la adición de un inhibidor de la ECA retrasa la evolución de la insuficiencia cualquiera que sea la gravedad del cuadro (tal vez sea más beneficioso cuanto más grave) y cualquiera que sea el tratamiento concomitante. También produce una disminución del 23% en el riesgo de infarto.

Estos resultados han potenciado el uso de los inhibidores de ECA y en cierto modo han simplificado las opciones de tratamiento. Para cuadros leves (tipos II y III de la NYHA) la terapia usual es ahora diurético+inhibidor de ECA y para casos más graves (tipo III que no responden al tratamiento anterior, y tipo IV) se suele utilizar la combinación diurético + digoxina + inhibidor de ECA. La combinación hidralazina+nitrato puede usarse en sustitución de los inhibidores de ECA en casos severos donde los IECA sean ineficaces o estén contraindicados. En el futuro es muy posible que se use el carvedilol en forma aditiva a los anteriores, pero no existe aún criterios consolidados. En cuadros avanzados que no respondan a los tratamientos indicados deben usarse otras medidas terapéuticas, incluyendo tal vez infusiones periódicas de dobutamina, pero a este nivel no deben ponerse ya excesivas esperanzas en el tratamiento farmacológico.

Tetraciclinas

Sulfamidas

Macrolidos

Diureticos

Coagulación y hemostasia

Farmacología de la anemia

Farmacología de la insuficiencia cardiaca
Insuficiencia coronaria

Hipertensión arterial

Arritmias cardiacas

Aparato respiratorio

Aparato digestivo

Hipoglucemiantes orales

Hipolipemiantes

Hipouricemiantes

Farmacología del calcio

Hormonas sexuales

Farmacología del hipertiroidismo y del hipotiroidismo
Farmacologia
Absorción
Barreras biológicas
Acción de un fármaco en el organismo
 


 

 
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