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MEDICAMENTO

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LISIS GENERALIZADA

Estreptoquinasa

 

Polipéptido producido por el estreptococo beta-hemolítico grupo C.
Se combina con el plasminógeno en cantidades equimoleculares y el complejo formado es capaz de activar la fracción restante de plasminógeno libre.

Es el activador del plasminógeno más fácil de producir, y por tanto el más económico.
Sus inconvenientes principales son:
1) Es una proteína heteróloga, capaz de inducir la producción de anticuerpos. La presencia de anticuerpos (por exposición previa al medicamento o a una infección por estreptococos) implica la inactivación parcial, y por tanto cierta variabilidad en la respuesta.
2) La necesidad de formar un complejo con el plasminógeno. Esto supone que una fracción significativa del plasminógeno plasmático no va a estar disponible para producir la lisis de la fibrina.

Uroquinasa

 

Polipéptido de origen humano, obtenido a partir de cultivos de tejido renal embrionario. Activa directamente el plasminógeno (sin formar complejo con él) por ruptura del enlace entre los aminoácidos 560 y 561 de la cadena proteínica del plasminógeno.

La uroquinasa no es antigénica ni secuestra parte del fibrinógeno, pero es tres veces menos activa que la estreptoquinasa y por tanto precisa dosis proporcionalmente mayores, lo cual es un factor importante por las dificultades de producción del medicamento. Por este motivo es el agente trombolítico menos experimentado.

LISIS
LOCALIZADA

Anistreplasa

 

Es el complejo estreptoquinasa-plasminó-geno, con el centro enzimático activo bloqueado por un radical ácido.
Tras la administración, el radical ácido se desprende lentamente y queda libre el complejo capaz de activar el plasminógeno.

La anistreplasa tiene dos ventajas importantes sobre la estreptoquinasa.
La primera es que lleva incorporado su propio plasminógeno para formar el complejo activador, y por tanto no necesita tomarlo del plasma. La segunda es que la semivida es muy larga comparado con el resto de los trombolíticos y no es necesario administrarla en infusión. Comparte con la estreptoquinasa los problemas inherentes a ser una proteína heteróloga.

Alteplasa

 

Es el factor tisular de activación del plasminógeno (tPA) obtenido por ingeniería genética. La alteplasa tiene una afinidad relativamente débil hacia el plasminógeno circulante, pero la afinidad se ve muy potenciada en presencia de fibrina. El efecto activador del plasminógeno se produce fundamentalmente en el punto de formación del trombo.

La alteplasa se desarrolló buscando un medicamento que no produjese la lisis generalizada del plasminógeno con el consiguiente cuadro de hipocoagulabilidad. Sin embargo la semivida es muy corta y generalmente se usa junto con heparina para prevenir la reoclusión. Esto contrarresta su ventaja principal. Por el mismo motivo el tiempo de infusión es relativamente largo.

Reteplasa

 

Activador del plasminógeno recombinante. Es un mutante no glucosilado del Activador Tisular del Plasminógeno (alteplasa). Las modificaciones estructurales presentes parecen provocar un menor grado de unión a la fibrina, una mayor potencia trombolítica y una semivida más prolongada.

Algunos estudios realizados sobre animales de experimentación parecen sugerir que la reteplasa es mejor que otros trombolíticos al uso (alteplasa, anistreplasa, estreptokinasa, etc.). También en estudios clínicos parece haberse confirmado un mejor papel terapéutico, con mayores porcentajes de pacientes con patencia arterial coronaria total y reperfusión completa que la alteplasa, con la correspondiente reducción de la necesidad de intervenciones coronarias adicionales. Por el contrario, se han obtenido similares resultados con estreptokinasa. Con todo, resulta imprescindible conocer los resultados de los ensayos clínicos comparativos actualmente en curso para determinar el auténtico valor terapéutico de la reteplasa. En cualquier caso, supone un cierto avance en un campo tan importante como es el del tratamiento de urgencia del infarto agudo de miocardio.

TABLA II. CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS Y CLÍNICAS DE LOS TROMBOLÍTICOS

 

EQ

UQ

ANIS

ALTE

Semivida (minutos)

23

16

90

5

Potenciación por fibrina

+

++

+

+++

Estado proteolítico del plasma

++++

+++

++++

+

Duración de la infusión

60 min.

60 min.*

5 min.

90 min.*

Especificidad trombo/tapón hemost.

0

0

0

0

Incidencia de reperfusión (% en 3 h.)

60-70

60-70

60-70

60-70

Frecuencia de reoclusión (% estim.)

15

10

10

20

Administración con heparina

No

No

No

Complicaciones hemorrágicas

++++

++++

++++

++++

Efectos alérgicos

No

No

Antigenicidad

No

No

EQ = Estreptoquinasa UQ = Uroquinasa ANIS = Anistreplasa ALTE =Alteplasa.
Valoraciones de 0 (mínimo) a ++++ (máximo).
*Tras una dosis inicial en bolo IV

TABLA III. BENEFICIOS CLÍNICOS DE LA TERAPIA TROMBOLÍTICA


INDICACIÓN

% DE REPERFUSIÓN

PERIODO ÓPTIMO  TRAS OCLUSIÓN

Embolia pulmonar

80-90

menor de 48 horas

Trombosis venosas profundas

60

menor de 5 días

Oclusión arterial periférica

40 (sistémico)
60 (regional)

menor de 14 horas

Infarto de miocardio

50-70 (sistémico)
75 (intracoronario)

menor de 2 horas

Terapia trombolítica en el infarto de miocardio

Los trombolíticos en las urgencias hospitalarias

Intervención en el infarto agudo de miocardio

Tratamiento post infarto

Tetraciclinas

Sulfamidas

Macrolidos

Diureticos

Coagulación y hemostasia

Farmacología de la anemia

Farmacología de la insuficiencia cardiaca
Insuficiencia coronaria

Hipertensión arterial

Arritmias cardiacas

Aparato respiratorio

Aparato digestivo

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