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Estás en: Inicio > Inhibidores de la angiotensina convertasa

Inhibidores de la angiotensina convertasa (enzima convertidor de angiotensina o ECA)

                Benazeprilo
                Captoprilo
                Cilazaprilo
                Enalaprilo
                Espiraprilo
                Fosinoprilo
                Lisinoprilo
                Perindoprilo
                Quinaprilo
                Ramiprilo
                Trandolaprilo

El captoprilo fue el primero que se introdujo en terapéutica. Poco después apareció el enalaprilo, en un intento de mejorar el perfil de efectos adversos del captoprilo, que se atribuyeron a la presencia de un grupo sulfhidrilo en la molécula. El enalaprilo marcó la pauta que han seguido el resto de los medicamentos del grupo y que es la siguiente:

  • Sustitución del grupo sulfhidrilo por un grupo carboxilo. Un radical ácido es imprescindible en cualquier caso, porque sirve para ligar el medicamento a un ión zinc de la molécula de la angiotensina-convertasa.
  • Para que la absorción oral sea buena, el grupo carboxilo ha sido esterificado. Por tanto, el enalaprilo y la mayoría de sus congéneres son profármacos que deben ser hidrolizados en el hígado a la forma activa (enalaprilato, ramiprilato, etc.). La necesidad de activación hepática implica que la duración de la acción es mayor, y también que el efecto se modifica en mayor o menor grado si hay disfunción hepática.

No es posible señalar grandes diferencias entre los inhibidores de la ECA, y las que hay aparecen sobre todo a nivel de efectos secundarios y de farmacocinética. En eficacia terapéutica parecen todos muy similares, aunque el captoprilo y el enalaprilo son con mucho los fármacos más experimentados del grupo.
A efectos de comparación sólo cabe dividir a los inhibidores de ECA en el captoprilo (con radical sulfhidrilo) y el resto (con radical carboxilo). La mayor parte de los efectos secundarios que aparecieron inicialmente con el captoprilo eran dependientes de dosis y no se producen con las dosificaciones actuales, pero aún así presenta una indicencia superior de efectos como alteraciones del gusto y erupciones cutáneas respecto a los inhibidores de ECA de radical carboxílico (6% frente a 1-2%). En cambio la tos, un efecto adverso frecuente (ver recuadro de advertencias) no ha disminuido con la introducción de los nuevos inhibidores de la ECA, o si acaso ha aumentado por la mayor duración de acción.
En cuanto a la farmacocinética, el captoprilo tiene un inicio de acción mas rápida y duración más corta que la de los demás. Tiene que administrarse dos veces al día, lo cual es un ligero inconveniente en sus aplicaciones usuales, porque todos los medicamentos posteriores tienen la comodidad de la toma única diaria. En cambio, es el inhibidor de ECA de elección en urgencias hipertensivas (ver introducción al grupo C02) por la rapidez de acción.
Aplicaciones: Las aplicaciones fundamentales de los inhibidores de la ECA son el tratamiento de la hipertensión y de la insuficiencia cardíaca congestiva. Se está estudiando su utilidad en la prevención de la mortalidad postinfarto y de la nefropatía diabética. En este sentido, algunos IECA, como el benazeprilo, han sido autorizados para el tratamiento de la insuficiencia renal crónica.

RECUERDE

TOS INDUCIDA POR INHIBIDORES DE ECA
Todos los inhibidores de ECA pueden producir como efecto secundario cuadros de tos seca persistente, por lo general más molesta que incapacitante. Aparece con cierto retraso (de una semana a seis meses del inicio del tratamiento) y suele desaparecer a los 1-4 días de la suspensión del tratamiento. Vuelve a presentarse al administrar otra vez un inhibidor de ECA, bien sea el mismo u otro fármaco del grupo.
La incidencia no está bien determinada, barajándose cifras de entre el 5% y el 20%. No está demasiado claro el mecanismo por el que producen este efecto, aunque parece ser que son capaces de estimular las fibras C de los nervios sensoriales que trasportan los estímulos tusígenos aferentes hacia el centro medular de la tos. También se ha sugerido que la inhibición del proceso de transformación de angiotensina I en angiotensina II (catalizado por la angiotensina convertasa) podría traducirse en un cierto acúmulo de angiotensina I, la cual es un mediador bioquímico capaz de provocar broncoconstricción, proceso que a su vez es susceptible de provocar tos.
Para determinar si un cuadro de tos de origen desconocido está causado por un medicamento de este grupo, suspenda el tratamiento durante cuatro días. En dicho período la tos suele remitir. La tos por inhibidores de ECA suele ser refractaria a tratamiento con antitusígenos.
Los bloqueantes de receptores AT1  de angiotensina no parecen producir este efecto, o al menos lo hacen con una incidencia menor que los IECA.

 

El fosinoprilo no tiene radical carboxilo, sino un grupo de ácido fosfínico. Sin embargo se diferencia muy poco del enalaprilo y congéneres, y lo incluimos entre ellos a todos los efectos prácticos.

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