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Las interacciones de fármacos con vitaminas se han descrito mucho y la mayor parte son de tipo metabólico, debido al papel que desempeñan las vitaminas en el metabolismo.
ÁCIDO FÓLICO

Anticonvulsivantes + Folatos

[Fenitoina, Denobarbital, Primidona, Carbamazepina, Valproato] + Folato

Se utilizan en el tratamiento de la epilepsia, por tanto se trata de un tratamiento crónico. Cuando se producen estos tratamientos crónicos se ha observado que entre el 21-92% de los pacientes presentan una deficiencia de folatos y un 0,78% presenta una anemia megaloblástica por déficit de folatos.
El mecanismo de esta interacción aun esta en duda y además estos fármacos son de diferente naturaleza, es decir, son diferentes moléculas, lo único que tienen en común es que son anticomvulsivantes. Hay varias hipótesis:

  • Debido al propio mecanismo de acción anticomvulsivante  (grandes dosis de fólico tiene efecto convulsivante), aunque no es la mas defendida.
  • Reducción en la absorción por inhibición de la peptidasa intestinal (que rompe los residuos glutámicos, no pudiendo absorber los folatos).
  • Interacción  de tipo metabólica:
  • Depleción por uso de los folatos en la hidroxilación de los anticomvulsivantes.
  • Depleción por síntesis de citocromo p450 para la metabolización del fármaco (fenitoina).
  • Se reducen estos fármacos por NADPH, que además es necesario para reducir los folatos (para que sean activos los folatos, por tanto como el NADPH se utiliza para metabolizar los fármacos encontramos a los folatos oxidados, no siendo activos).
  • Inhibición de ciertas actividades enzimáticas como la metionina sintasa.

Terapia alternativa: anticonvulsivante + suplemento de acido fólico.

Aunque hay que tener precaución porque cuando se ha hecho esto se ha favorecido la crisis. En caso de que se desarrolle anemia, se debe tratar con precaución.

VALPROATO
El valproato es un fármaco utilizado en la epilepsia, tiene dos efectos, teratogénico y hepotóxico. El tratamiento en humanos puede producir defectos del tubo neural con una incidencia del 1-2% de las embarazadas.
En animales de experimentación se utiliza como modelo de inducción de teratogenesis. La terapia crónica puede inducir deficiencia de folatos y también puede producir hepatotoxicidad. Por efecto del valproato se inhibe la vía de la metionina sintasa, que hace que el folato ceda su grupo metilo a la metionina que provoca que el 5metilTHF circule en sangre. Para que el folato pueda adicionar el grupo glutámico ha de perder el grupo metil, cediéndose a la metionina, si esta inhibido no puede captar glutámico, no participando en otras reacciones. También puede hacer que la concentración de la vitamina B6 este por debajo de lo normal. El déficit de folato provoca un aumento de la homocisteína.

INHIBIDORES DE LA DIHIDROFOLATO REDUCTASA

Inhibidores de la dihidrofolato reductasa + Folatos

[Pirimetamina, Trimetoprim, Metotrexato] + Folatos

Estos fármacos inhiben la enzima dihidrofolato reductasa que activa los folatos. Estos fármacos además tienen afinidad por bacterias o células cancerosas, pero también puede inhibir la enzima en células normales, provocando la deficiencia de folatos.

Los antineoplásicos pueden inducir deficiencia de folatos en poblaciones de riesgo.
Si se administra suplementos de folatos se complicaría la acción del fármaco, ya que su acción es precisamente inhibir la enzima, es el mecanismo buscado.

VITAMINA B6

Isoniazida + Vitamina B6

Isoniazida + Piridoxal Fosfato = Hidrazona

La isoniazida se utiliza en la terapia antituberculosa.
El fármaco ejerce una acción "antivitamina B6" ya que se combina con el piridoxal fosfato formando hidrazonas, lo que da lugar a:

  • Una inhibición de enzimas B6 dependientes.
  • Excreción renal de vitamina B6, por tanto puede inducir una:
  • Deficiencia de vitamina B6.

Por ello, en general, cuando se utiliza la isoniazida en el tratamiento antituberculoso, suelen prescribirse también suplementos de piridoxina. Sin embargo, la ingesta elevada de piridoxina, p.ej. en pacientes que se automedican suplementos vitamínicos con el objeto de mejorar su salud cuando sufren tuberculosis, reducirá la eficacia de la terapia con isoniazida.
La interacción se puede aprovechar de forma beneficiosa, ya que la isoniazida produce convulsiones a dosis muy altas, por tanto si se han administrado dosis muy altas de isoniazida, puede reducirse el riesgo de aparición de este efecto tóxico si se administra piridoxina de forma inmediata.
La hidralazina (antihipertensivo) y la penicilamina (artritis reumatoide) presentan el mismo tipo de interacción.

Aniodarona + Vitamina B6

La aniodarona se utiliza como cardiotónico (antiarrítmico), presenta como efecto secundario la fotosensibilización por inhibición de la síntesis de melanina. La administración conjunta de vitamina B6 evita la fotosensibilización provocada por el fármaco sin alterar su efecto terapéutico.

L-dopa + Vitamina B6

La dopamina y la L-dopa se utiliza para tratar el parkinson. La dopamina se administra por vía oral pero no es capaz de atravesar la  barrera hematoencefálica, por ello se emplea la L-dopa que la atraviesa con mayor facilidad.
La L-dopa es metabolizada a dopamina a través de la dopa descarboxilasa, enzima que requiere al piridoxal fosfato como cofactor. Esta reacción ocurre en el cerebro y en los tejidos periféricos.
La descarboxilación periférica de L-dopa a dopamina provoca que una menor cantidad del fármaco alcance el cerebro y pueda ejercer su acción y además produce varios efectos secundarios.

Como el cofactor de la aminoácido descarboxilasa es el piridoxal fosfato, una mayor ingesta de piridoxina aumentará la actividad del enzima y agravará los efectos secundarios del tratamiento con L-dopa, además de reducir su efecto terapéutico.

La interacción se manifiesta con dosis tan bajas como 5 mg de vitamina B6, por ello, el uso de suplementos de vitamina B6 y la ingesta de la misma en enfermos de Parkinson tratados con L-dopa debe mantenerse por debajo de 2 mg diarios.
Sin embargo, esta complicación dejó de ser un problema cuando se introdujo un inhibidor de la descarboxilasa (la carbidopa), que se administra en forma concomitante con objeto de reducir la descarboxilacíón periférica de la L-dopa. Dicho inhibidor no compite con el piridoxal fosfato.
Por tanto hay que evitar dar suplementos de vitamina o dietas ricas en B6 ya que se favorecería la descarboxilación periférica aumentando los efectos tóxicos y disminuiría la descarboxilación central disminuyendo los efectos terapéuticos.

INTERACCIONES A NIVEL DE LA ABSORCIÓN

Aceite mineral y las vitaminas liposolubles

En 1927 Burrows y Farr sospecharon por primera vez que se podían producir interacciones entre los fármacos y los nutrientes cuando demostraron que la ingesta de aceite mineral (parafina liquida), utilizado a menudo por los ancianos como ayuda para la acción intestinal, altera la absorción de las vitaminas liposolubles.
En 1939 Curtís y Balmer confirmaron esta observación al estudiar los efectos del aceite mineral en la absorción de los β-carotenos.
El aceite mineral solubiliza y atrapa los β-carotenos así como otras vitaminas liposolubles y como no se absorbe se elimina con las vitaminas captadas, no siendo utilizadas.

Neomicina y las vitaminas liposolubles

La neomicina es un antibiótico que junto con las sales biliares es capaz de formar precipitados no absorbibles que se eliminan con las heces, se utilizaba en el tratamiento de la hipercolesterolemia, ya que como el hígado forma sales biliares a partir de colesterol, su utilización disminuiría su concentración plasmática. Sin embrago, también reduce la absorción de otros compuestos lipófilos como las vitaminas liposolubles. Por este motivo ya no se utiliza como tratamiento.
La colestiramina y otras resinas captadoras de sales biliares producen efectos similares.

Colestiramina + Vitamina B12

La colestiramina también parece reducir la absorción de vitamina B12 ya que se une al factor intrínseco que normalmente favorece la absorción de la vitamina.

Aspirina + Vitamina C

En la terapia crónica con dosis terapéuticas de aspirina o fármacos que contienen salicilatos puede reducir la biodisponibilidad metabólica de la vitamina C. El mecanismo de la interacción parece producirse a nivel de la absorción, ya que la aspirina podría inhibir competitivamente el transporte activo sodio dependiente por el que se absorbe la vitamina C a nivel intestinal. Por esto, la terapia crónica con aspirina puede resultar problemática en pacientes cuyo estatus corporal en vitamina C se encuentre disminuido o no sea el adecuado. Sería el caso de los pacientes con artritis reumatoide, en los que se aplica terapia crónica con el analgésico y en los que muy frecuentemente la concentración de vitamina C en sangre se encuentra por debajo de lo normal.

Colestiramina + Folatos
La colestiramina forma un enlace iónico con los folatos, impidiendo su absorción.

Bicarbonato sódico + Folatos

El bicarbonato sódico reduce la absorción de folatos porque induce cambios en el pH intestinal.

Sulfasalazina, Fenobarbital, Fenitoína + Folatos

Sulfasalazina, fenobarbital y fenitoína inhiben la peptidasa intestinal, impidendo así la absorción del ácido fólico.

Digoxina + Vitamina D

Dosis altas de vitamina D producen una hipercalcemia, que deprime la bomba sodio-potasio del miocardio que bloquea la repolarización del músculo cardiaco. Esto se ve potenciado por los efectos secundarios tóxicos de la digoxina.

Etinilestradiol + Vitamina C

La vitamina C potencia los efectos secundarios tromboembólicos del etinilestradiol. Cuando se toma un exceso de vitamina C se aumenta la biodisponibilidad y se disminuye la metabolización del etinilestradiol, potenciando los efectos tóxicos.

Aceites marinos + Vitamina E

Los aceites marinos altamente insaturados, ricos en AGP n-3, se usan en megadosis para prevenir la ECV. La duda esta en saber si el estrés oxidativo de los AGP puede provocar una deficiencia en vitamina E, esto se debe a observaciones en animales de experimentación.

PABA + Vitamina D

PABA (paraaminobenzoico) es utilizado como filtro solar, este y otros filtros como los pantalla total pueden reducir e incluso inhibir la síntesis cutánea de vitamina D.
 

Anticoagulantes cumáricos y Vitaminas liposolubles

Cumarina, dicumarol + Vitamina K
La vitamina K es necesaria para la síntesis de factores de la coagulación, por tanto hay llevar un control en la ingesta de la vitamina en pacientes tratados con estos fármacos.

Anticoagulantes cumarinicos + Vitamina C
La vitamina C también participa en la coagulación, disminuyendo el tiempo de protombina.
Anticoagulantes cumarinicos + Vitaminas A, D y E
Se trata de una interacción agonista (favorece) a dosis elevadas de dichas vitaminas, aunque no se conoce el mecanismo.

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