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Regulacion endocrina del crecimiento

 

El crecimiento no consiste únicamente en un crecimiento en longitud del individuo, sino que implica la consecución de todas las funciones de un individuo adulto. La regeneración celular también se podría considerar crecimiento. Consideraremos una serie de etapas:
Prenatal
Se trata principalmente de los procesos de embriogénesis,... Toda la influencia es materna.
Postnatal
Va desde el nacimiento hasta la pubertad. Existe una influencia genética, nutritiva y hormonal.
Normalmente el proceso de crecimiento se enlentece hasta un extremo casi inapreciable hacia los 17/18 años, aunque podemos encontrar excepciones.
Existen muchas hormonas implicadas en estos procesos, como pueden ser la GH, la tiroxina, liberada por el tiroides, el cortisol, los esteroides sexuales la insulina o somatomedinas, también conocidas como factores de crecimiento. La hormona más importante es la GH, que es secretada por la adenohipófisis. Es básica en el crecimiento postnatal.
La producción y liberación de la hormona del crecimiento está bajo el control directo de la hormona liberadora de GH, la GRH, y de la hormona inhibidora de GH, la GIH, también conocida como somatostatina. Además la liberación de estas dos hormona está regulada por factores tales como los niveles de glucosa en sangre. Los niveles reducidos de glucosa estimulan la liberación de GH, por provocar la liberación de la GRH. La hormona del crecimiento ejerce efectos metabólicos y en el desarrollo. Muchos de sus diversos efectos metabólicos son opuestos a la insulina. Esta hormona ayuda a conservar los depósitos de glucógeno en el músculo, ya que incrementa la utilización de ácidos grasos. Al contrario que la insulina, la hormona del crecimiento provoca un aumento de los niveles de glucosa en sangre. Tiene, por lo tanto, capacidad para paliar la hipoglucemia, mientras que la insulina combate la hiperglucemia. La GH aumenta la cantidad de glucosa en sangre por 3 mecanismos: estimula la gluconeogénesis a partir de lípidos, bloquea la captación de glucosa por otros tejidos distintos del sistema nervioso y promueve la utilización de los ácidos grasos en lugar de la glucosa. La hormona del crecimiento alcanza su máximo plasmático varias horas después de la comida , cuando los suministros inmediatos de energía han empezado a disminuir. Además, la GH estimula la secreción de insulina, directamente a través de su acción sobre las células beta pancreáticas, e indirectamente al elevar los niveles de glucosa plasmática.
La hormona del crecimiento también estimula la síntesis de ARN y proteínas, lo que puede explicar sus efectos sobre el desarrollo induciendo el crecimiento de los tejidos, en particular de los huesos y del cartílago. El crecimiento provocado por la GH se produce por una proliferación celular, antes que por un aumento del tamaño de las células. Los efectos de la hormona del crecimiento sobre un individuo depende básicamente de su estado: el mamífero neonato es bastante insensible a esta hormona, pero su sensibilidad aumenta a medida que crece.
Diferentes desarreglos en la hormona del crecimiento pueden producir diferentes enfermedades:
Gigantismo
Tamaño y estatura excesivos, causados por una hipersecreción de la hormona del crecimiento durante la infancia, antes de la pubertad.
Acromegalia
Engrosamiento de los huesos de la cabeza y de las extremidades provocado por una hipersecreción de la hormona del crecimiento al inicio de la madurez.
Enanismo
Subdesarrollo anormal del cuerpo causado por la secreción insuficiente de la hormona del crecimiento durante la infancia y la adolescencia.
Las somatomedinas pueden actuar a nivel del intestino, aumentando la absorción de calcio. Pueden favorecer el aumento de células en otros tejidos también.
En caso de que se produzca un aumento de la concentración de la glucosa en sangre, actuará la insulina, usía función es la de disminuir esa concentración. Tiene efectos antagónicos con la GH y el glucagón. La insulina es secretada por las célula beta de los islotes de Langerhans pancreáticos. La glucosa sanguínea elevada actúa como primer estímulo para que las células beta segreguen insulina. La liberación de insulina también es estimulada por el glucagón, la GH, el péptido gástrico inhibidor, la adrenalina y niveles altos de algunos aminoácidos. La insulina tiene dos funciones muy importantes, que son incrementar la tasa de captación de glucosa hacia el interior de las células del hígado, músculo y tejdio adiposo, y estimular la gluconeogénesis. En el metabolismo lipídico, la insulina estimula la lipogénesis en el hígado y tejido adiposo. En el metabolismo proteico estimula la captación de aminoácidos en el hígado y en los músculos y la incorporación de los mismos a las proteínas.

Las hormonas tiroideas serán esenciales en las primeras etapas de gestación. Estimulan la síntesis de GH. El hipotiroidismo implicará por lo tanto baja actividad de las tiroides, lo que conlleva una baja actividad e la GH. La hormonas sexuales son también muy importantes en el desarrollo. Los estrógenos y los andrógenos aumentan la sensibilidad de la GH, mientras que la progesterona la disminuye.

Un aumento de los corticoides implicará la inhibición de la secreción o de la respuesta de GH.
La hormon aparatiroidea, también conocida como paratohormona (PTH), es secretada por las glándulas partiroideas en respuesta a una caída en los niveles de Calcio en plasma. Actúa para incrementar los niveles de Ca en sangre, facilitando la movilización del ión del hueso, incrementando la captación del ión de la orina formada en los túbulos renales, aumentando la excreción renal de fosfatos y favoreciendo la absorción intestinal de calcio. La PTH actúa en conjunción con el calcitriol, un compuesto esteroideo producido a partir de la vitamina D. Sus efectos son similares.

La calcitonina es secretada por las células parafoliculares o células C, de la glándula tiroidea en respuesta a niveles elevados de calcio plasmático. Suprime rápidamente la pérdida de calcio de los huesos, al contrarrestar los efectos de la PTH. Aunque la PTH y la calcitonina tienen efectos contrapuestos sobre los huesos, no existe retroalimentación entre ellas. Sin embargo, cada hormona ejerce retroalimentación negativa sobre su propia secreción. La dominancia de la calcitonina previene la hipercalcemia y la disolución masiva del esqueleto. El esqueleto actúa como un reservorio de Ca2+ y PO43-. Los niveles de estos iones se mantienen estables gracias a las acciones opuestas de la PTH y de la calcitonina.

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