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Pancreatitis

 

Existen tres tipos de pancreatitis:

  • Aguda: inflamación aguda de un páncreas previamente sano.
  • Crónica: inflamación crónica del páncreas que ocasina un deterioro progresivo e irreversible del mismo, tanto funcional como anatómico. Dentro de ésta hay dos tipos:
  • Pancreatitis crónica recurrente: episodios de pancreatitis aguda en un páncreas previamente lesionado.
  • Pancreatitis crónica persistente: dolor persistente y malabsorción.

Realmente esta clasificación es una daptación de la que clasificación de Marsella de 1963, donde se propuso distinguir entre pancreatitis aguda, pancreatitis aguda recidivante, pancreatitis crónica y pancreatitis crónica recurrente. El problema es que es muy difícil distinguir clínicamente una pancreatitis aguda recidivante de una crónica recurrente, por lo que el Farreras propone eliminar la aguda recidivante.

LOS PROSTANOIDES Y SU IMPORTANCIA EN LA PATOGENIA DE LA ÚLCERA PÉPTICA

GENERALIDADES

Las prostaglandinas son ácidos grasos oxigenados de 20 carbonos que contienen un anillo de 5 carbonos. Se llaman así porque se descubrieron en las secreciones de la próstata.

Nomenclatura: las principales clases se denominan desde PGA hasta PGI, con un subíndice que indica el número de dobles enlaces carbono-carbono que existen fuera del anillo.

A partri de las prostaglandinas se sintetizan prostaciclinas y tromboxanos. Por otro lado, el ácido araquidónico puede no solo generar prostaglandinas, sino también leucotrienos cuando lo degrada la lipooxigenasa.

Prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos = hormonas eicosanoides (son hormonas locales porque su vida es muy breve). Por otro lado, las prostaglandinas y sus derivados (prostaciclinas y tromboxanos) se denominan prostanoides. Los principales prostanoides son la PGD2, PGE2, PGF2a, prostaciclina y tromboxano A2.

Los prostanoides tienen las siguientes funciones:

  • Son vasodilatadores.
  • Intervienen en la agregación plaquetaria.
  • Tienen importantes funciones en el estómago y el riñón.
  • En el riñón son importantes sobre todo en las situaciones en las que puede haber un desequilibrio entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoreas, ya que facilitan la vasodilatación.
  • En el estómago, inhiben la secreción ácida y regulan los distintos elementos de la barrera mucosa gástrica. Su ausencia provoca la aparición de úlceras.

SÍNTESIS DE PROSTANOIDES

  •  La fosfolipasa A2 ataca a los fosfolípidos de la membrana para liberar ácido araquidónico.
  • La ciclooxigenasa ataca al ácido araquidónico y le añade dos átomos de oxígeno, conviertiéndolo en PGG2.
  • La peroxidasa ataca a la PGG2 y la reduce, convirtiéndola en PGH2.
  • Las PGH2, que es muy inestable, se convierte en:
  • Prostaciclina: actúa sobre los vasos sanguíneos, produciendo vasodilatación.
  • Tromboxano A2: es un potente agregante plaquetario.
  • PGD2, PGE2 y PGF2a: actúan sobre el estómago y el riñón.

ISOFORMAS DE LA CICLOOXIGENASA

Existen dos isoformas de la COX:

  • COX-1: su expresión es constitutiva, es decir, se encuentra formando parte de todas las células del organismo (concretamente, está en el retículo endoplásmico). Su función es protectora (es responsable de las acciones antes comentadas, es decir, vasodilatación, protección del estómago, etc). Puede ser inhibida por ASA y AINE.
  • COX-2: sólo se expresa en presencia de inflamación por la acción de citoquinas, factores de crecimiento y promotores tumorales. Su inhibición se realiza mediante ASA, AINE y corticoides para combatir la inflamación.

Por tanto, un AINE ideal sería aquel que inhibiese solamente a la COX-2, dejando intacta a la COX-1, ya que así se conseguiría un efecto antiinflamatorio y antiálgico, conservando las acciones protectoras de los prostanoides. Sin embargo, todos los AINEs que existen en el mercado inhibien tanto a la COX-1 como a la COX-2, debido a lo cual los pacientes tratados con AINE presentan problemas en el riñón y el estómago.

ETIOPATOGENIA DEL ADENOCARCINOMA GÁSTRICO DE TIPO INTESTINAL

  • Infección por H. pylori: si un individuo se infecta por H. pylori, su evolución sin tratamiento en 20 – 30 años será la siguiente:
  • El 100% de los pacientes infectados sufre una gastritis crónica superficial.
  • De éstos, el 50% progresan a gastitis atrófica multifocal. Esto ocurre porque la bacteria termina provocando una hipoclorhidria (no se sabe cómo), lo cual favorece la colonización bacteriana. Esas bacterias producen compuestos nitrogenados que favorecen la evolución hacia metaplasia y displasia.
  • De éstos, el 80% de éstos progresa a metaplasia intestinal.
  • De éstos el 20% progresan a metaplasia colónica: es la lesión precursora del cáncer gástrico.
  • De éstos el 10% progresan a displasia.
  • De éstos el 10 – 20% (0’8% del total) desarrollan un cáncer gástrico.

La dieta deficiente en ácido fólico y sal favorecen la acción cancerígena de H. pylori.

Viendo que es H. pylori el principal agente causal del adenocarcinoma gástrico intestinal ¿Por qué no se hace tratamiento erradicador en toda la población?

  • Porque sería muy caro.
  • Porque se crearían muchísimas resistencias al tratar a personas que realmente no lo necesitan, con lo cual las que sí necesitan tratamiento no tendrían AB eficaces para sus cepas.

ETIOPATOGENIA DEL ADENOCARCINOMA GÁSTRICO DIFUSO

Se asocia a factores genéticos (los factore ambientales no tienen tanta importancia como en el anterior), concretamente a mutacioes en los genes que codifican las integrinas, adehsinas y cateninas que permiten que las células de la mucosa gástrica permanezcan unidas entre sí. Estos genes se llaman genes de las E-Cadherinas. Al mutarse, favorecen el crecimiento desordenado de las células.

FACTORES PREDISPONENTES PARA EL CARCINOMA GÁSTRICO (TANTO EL INTESTINAL COMO EL DIFUSO)

Lo que vimos antes eran los factores determinantes. Ahora vienen los predisponentes, que son los mismos para los dos:

  • Dieta:
  • Consumo de alimentos que no han sido conservados en refrigeradores y dietas ricas en sal (en Japón y Sudamérica se usan mucho las salazones para conservar en vez la refrigeración). Estos dos factores han demostrado tener un alto nivel de evidencia en la génesis del cáncer gástrico.
  • Dietas pobres en vitamina C: nivel de videncia probable.
  • Dietas pobres en fibra, carotenoides, alcohol… nivel de evidencia escaso.
  • Predisposición genética:
  • Los pacientes con srupo sanguíneo A tiene mayor predisposición al ACG difuso.
  • Existen algunos casos de agregación familiar, aunque son poco frecuentes. En cualquier caso, en sujetos con antecedentes familiares hay que hacer una endoscopia digestiva a la edad en que ha aparecido el tumor en la familia.
  • Presencia de enfermedades asociadas al cáncer gástrico: poliposis adenomatosa familiar, gastrectomizados hace más de 20 años, anemia perniciosa, carcinoma de esófago relacionado con ERGE… No se sabe por qué estas enfermedades se asocian al ACG.

El estómago se divide anatómicamente en cardias, fundus, cuerpo, antro pilórico y píloro. Existe una estructura básica común a todas estas regiones, con ciertas variaciones en función del nivel considerado.

  • Mucosa: formada por:
  • Epitelio de superficie: es cilíndiro, ciliado y monoestratificado. Sus células secretan moco y bicarbonato y están fuertemente unidas entre sí.

El epitelio se invagina formando depresiones llamadas criptas, que están tapizadas de epitelio glandular.

  • Epitelio glandular: varía según su localización:
  • Glándulas cardiales: son tubulares o tubuloalveolares (como las del esófago) y están separadas por fascículos de células muculares lisas que ascienden desde la muscularis mucosae.
  • Glándulas fúndicas u oxínticas: son tubulares rectas y constan de cuedllo, cuerpo y fondo. Contienen 4 tipos de células:
  • Células mucosas: tapizan el cuello.
  • Células parietales: se localizan en el cuerpo y secretan HCl y factor intrínseco (necesario para absorber vitamina B12).
  • Células principales: están en el fondo y secretan pepsinógeno. Son 20 veces más numerosas que las células parietales.
  • Células endocrinas: pertenecen al sistmea APUD y se sitúan entre la membrana basal y las células principales.
  • Glándulas antrales o pilóricas: son ramificadas y contienen:
  • Células mucosas.
  • Células endocrinas: destacan las células G (secretan gastrina) y las células D (secretan somatostatina).
  • Células principales: secretan pepsinógeno II.

En el duodeno tenemos las glándulas de Brunner, que están constituidas por células que secretan moco y bicarbonato.

  • Corion: formado por TC laxo, rico en tejido linfoide difuso, con nódulos linfoides en su parte profunda.
  • Muscularis mucosae: formada por células musculares lisas dispuestas en dos capas (longitudinal o externa y circular o interna).
  • Submucosa: no tiene nada de interés.
  • Muscular: formada por células musculares lisas dispuestas en tres capas (interna u oblicula, media o circular y externa o longitudinal).
  • Serosa peritoneal.

 

 

 

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