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Malabsorcion

 

El síndrome de malabsorción es una causa poco frecuente de diarrea crónica, pero muy importante. Normalmente se asocia a esteatorrea (más de 6 gramos de grasa en heces al día).

CLÍNICA

  • Gastrointestinal:
  • Diarrea crónica o recurrente: debido a la alteración de la absorción o aumento de la secreción de agua.
  • Pérdida de peso: por la malabsorción de grasas, carbohidratos y proteínas.
  • Meteorismo: por la fermentación bacteriana de los carbohidratos no absorbidos.
  • Dolor abdominal: sus características dependen de la causa.
  • Hematológica:
  • Anemia: por malabsorción de hierro, B12 y fólico.
  • Diátesis hemorrágica: por malabosrición de vitamina K.
  • Musculoesquelética:
  • Osteopenia: por la malabsorción de calcio y vitamina D.
  • Tetania: si hay una intensa hipocalcemia.
  • Genitourinaria:
  • Amenorrea.
  • Disminución de la líbido.
  • Neurológica:
  • Neuropatía periférica: por malabsorción de B12 y de tiamina.
  • Ceguera nocturana: por malabsorción de vitamina A.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

  • Maldigestión: los alimentos no llegan al intestino correctamente digeridos, con lo cual éste no puede absorber los principios inmediatos. Las causas son:
  • Gastrectomía: sobre todo en Billroth-II, debido al rápido vaciamento gástrico.
  • Insuficiencia pancreática exocrina.
  • Déficit de sales biliares: lo cual puede deberse a:
  • Hepatopatías y colestasis.
  • Sobrecrecimiento bacteriano.
  • Interrupción de la circulación enterohepática.
  • Malabsorción mucosa: existe un problema en la mucosa.
  • Superficie de absorción inadecuada.
  • Trastornos primarios de la mucosa: enfermedad de Crohn, esclerodermia, enteritis por radiación…
  • Anomalías bioquímicas o genéticas: celiaquía, déficit de disacaridasas…
  • Malabsorción postmucosa:
  • Obstrucción linfática: linfangiectasia intestinal, enfermedad de Whipple…
  • Trastornos vasculares.

QUÉ HACER ANTE LA SOSPECHA CLÍNICA DE MALABSORCIÓN

  • Determinar si hay o no esteatorrea: para ello tenemos dos tests:
  • Test de Van de Kamer: es muy sensible y específico pero también muy engorroso, por lo que normalmente no se usa. Consiste en administrar al paciente una dieta rica en grasas y recoger las heces durante 24 horas. Luego las heces se centrifugan y se mide la cantidad de grasa.
  • Test del aliento o de la trioleína marcada: consiste en administrar al paciente una comida de prueba que contiene trioleína marcada con 14C. En condiciones normales, las lipasas degradan la trioleína y se genera CO2 radiactivo, que se absorbe y es eliminado a través del aliento. Por tanto, si en el aliento hay una cantidad de radiactividad menor de la esperada, existe malabsorción de grasa. Es el test más usado porque no requiere la recolección de las heces. Sin embargo, el anterior es un test cuantitativo (nos dice cuánta grasa hay en las heces de 24 horas), mientras que este es cualitativo (probablemente habrá más grasa de la normal, pero no nos dice cuánta).

Si no hay esteatorrea, nos encontraremos ante un paciente con enfermedad intestinal no asociada a malabsorción, o lo que es lo mismo, tiene una diarrea de origen desconocidos. Las causas pueden ser diversas (lo veremos después). En caso de que sí haya esteatorrea, pasamos al siguiente punto.

  • En caso de que haya esteatorrea, averiguar si se la causa es maldigestión, malabsorción mucosa o malabsorción postmucosa: para ello hacemos:
  • Test de la D-xilosa marcada con 14C: sirve para saber si la mucosa está dañada. La D-xilosa es un carbohidrato que se administra por vía oral y que en condiciones normales debe absorberse, con lo cual pasa a sangre y a orina. El test consiste en hacer curvas de los niveles de D-xilosa tras administrar el carbohidrato. Si los valores obtenidos son más bajos de lo esperado, existe malabsorción de D-xilosa.
  • Estudio baritado: se hace un enema opaco o un tránsito intestinal.

Según el resultado de estos dos tests podemos encontrarnos con dos situaciones:

  • Paciente con esteatorrea, malabsorción de D-xilosa y estudio baritado patológico: esto indica que está afectada la mucosa. Para saber si esa afectación es difusa o localizada, tomamos biopsias del intestino delgado.
  • Paciente con esteatorrea, test de la D-xilosa normal y estudio baritado normal: esto indica que la mucosa está bien y que la malabsorción se debe a maldigestión o a malabsorción postmucosa. En estos casos lo que se hace es buscar la existencia de enfermedad pancreática, hepatobiliar, sobrecrecimiento bacteriano, obstrucción linfática

QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON ENFERMEDAD INTESTINAL NO ASOCIADA A MALABSORCIÓN

Cuando un paciente que tiene diarrea no tiene esteatorrea, se dice que tiene una enfermedad intestinal no asociada a malabsorción. El protocolo en estos casos es el siguiente:

  • Realización de:
  • Estudio baritado (tránsito o enema opaco).
  • Colonoscopia con toma de biopsias.

Si estas pruebas son positivas tenemos que pensar en enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad tiroidea, colitis colágena …
Si no se detecta nada, pasamos al punto siguiente.

  • Sospechar una diarrea secretora: para confirmar hacemos estudio de heces (pH, osmolaridad, aniones orgánicos y cationes).

Si todo es normal, estaremos ante una diarrea ficticia o una diarrea de origen desconocido.

DIARREA DE ORIGEN DESCONOCIDO

CAUSAS DE DIARREA DE ORIGEN DESCONOCIDO

  • Ingesta subrepticia de laxantes (33% de los casos): típico de anoréxicas.
  • Enfermedad inflamatoria intestinal (22%).
  • Diarrea secretora idiopática (15%): es una entidad benigna y de origen desconocido.
  • Colitis colágena (12%): enfermedad caracterizada por:
  • Aspecto normal de la mucosa en la colonoscopia.
  • Diarrea secretroa.
  • Finiltrado inflamatorio en la lámina propia y aparición de una banda colágena entre la mucosa y la submucosa.
  • Síndrome del intestino irritable (8%).
  • Otros (10%):
  • Malabsorción de ácidos biliares.
  • Sobrecrecimiento bacteriano.
  • Incontienecia rectal.
  • Tumores neuroendocrinos.
  • Linfoma intestinal primario.

QUÉ HACER ANTE LA SOSPECHA DE UNA DIARREA DE ORIGEN DESCONOCIDO

Hay que ingresar al paciente y comenzar desde 0:

  • Primer día de hospitalización:
  • Confirmación de la diarrea (peso y volumen de las heces con dieta normal).
  • Decartar la presencia de laxantes en heces y orina.
  • Medir en heces sodio, potasio, sulfato, fosfato y osmolaridad.
  • Calcular la diferencia osmótica fecal: 290 – ([Na]+[K])x2.
  • Días 2º a 4º:
  • Ayuno de 72 horas con hidratación endovenosa.
  • Medir peso y volumend e heces cada día.
  • Días 5º a 8º: dieta con 75 – 100 g de grasa/día y medida de grasa en heces.

Ahora vamos a hablar de dos enfermedades relacionadas con el síndrome de malabsorción: el esprue no tropical o celiaquía y el sobrecrecimiento bacteriano, que son las dos formas clínicas más importantes del síndrome de malabsorción.

ENFERMEDAD CELIACA, CELIAQUÍA O ESPRÚE NO TROPICAL

CONCEPTO

Enfermedad producida por la intolerancia permanente a la gliadina (= fracción del gluten soluble en alcohol, que se encuentra en cereales como trigo, centeno, cebada y avena).

Es el modelo de síndrome de malabsorción por afectación de la mucosa intestinal.

EPIDEMIOLOGÍA

  • El pico de incidencia está entre los 9 meses y los 3 años. Tiende a remitir en la adolescencia. En los adultos, la máxima incidencia es entre los 30 – 40 años.
  • Más frecuente en mujeres.

ETIOPATOGENIA

  • Factores genéticos: están predispuestos los individuos que en su HLA tienen los alelos HLA – B8, HLA – DR3 y HLA – DQw2.
  • Factores ambientales: existen dos teorías:
  • Tóxica: falla el sistema enzimático encargado de degradar el gluten, formándose péptidos tóxicos que irritan la mucosa. Las gliadinas más toóxicas son las del grupo alfa y las menos las del grupo o.
  • Reacción inmunológica: la gliadina estimula el sistema inmunológico. Esto expliracría la presencia de infiltrado mononuclear en la mucosa y la buena respuesta a los corticoides.
  • Agentes infecciosos: adenovirus 12 (analogía entre la gliadina alfa y una proteína codificada por el virus).

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Las lesiones se localizan en la parte proximal del intestino delgado. Estas lesiones son:

  • Lesiones epiteliales: mucosa plana con atrofia vellositaria, ero con grosor total conservado por hipertrofia de las criptas.
  • Lesiones inflamatorias: infiltrado crónico de PMN y linfocitos en la lámina propia.

CLÍNICA

MANIFESTACIONES DIGESTIVAS

  • Diarrea esteatorreica.
  • Astenia.
  • Adelgazamiento.

MANIFESTACIONES EXTRADIGESTIVAS

Las características del síndrome de malabsorción.

FORMAS CLÍNICAS

  • Forma clásica: la que aparece en la edad pediátrica y se caracteriza por síntomas de malabsorción.
  • Formas mono/pausintomáticas: son típicas de adultos y son difíciles de diagnosticar porque la clínica que aparece no tiene por qué ser de malabsorción (podemos tener solamente anemia, o solo osteopania, amenorrea, impotencia…). Normalmente estos pacientes acude a la consulta de gastroenterología después de haber pasado por otros muchos sitios.
  • Forma silente: típica de adultos. Pacientes asintomáticos o con dispepsia, pero con lesión histológica. Normalmente se descubren al hacer una analítica y detectar marcadores serológicos.

ENFERMEDADES ASOCIADAS

  • Dermatitis herpetiforme: lesiones herpetiformes en la superficie de extensión de las articulaciones.
  • Diabetes mellitus tupo I.
  • Déficits selectivo de IgA.
  • Síndrome de Down.
  • Hipotiroidismo.

DIAGNÓSTICO

  • Síndrome clínico de malabsorción.
  • Biopsia intestinal: el diagnóstico de certeza exige la realización de 3 biopsias duodenoyeyunales:
  • Lesión de la mucosa yeyunal (1ª biopsia): atrifia de las vellosidades, hipertrofia de las criptas e infiltrado mononuclear.
  • Mejoría clínica e histológica con dieta sin gluten (2ª biopsia).
  • Reintroducción del gluten en la dieta para ver si hay recidiva de la clínica e histológica (3ª biopsia). Esto sólo se hace en casos dudosos y nunca en adultos.
  • Anticuerpos en sangre:
  • Ac antiendomiso (IgA): los más sensibles y específicos. Se usan para ver la actividad de la enfermedad y saber el momento más adecuado para hacer biopsia.
  • Ac antigliadina (IgA e IgG): es el mejor método de detección por ser el más barato y fiable. Se usan para:
  • Detectar la enfermedad entre familiares asintomáticos.
  • Detectar un incumplmiento de la dieta.
  • Ac antirreticulina y antiyeyuno.

TRATAMIENTO

  • Dieta sin gluten indefinida.
  • Si no hay respuesta a la dieta, dar corticoides.

PRONÓSTICO

  • En la mayoría de los casos es bueno.
  • Si el paciente no sigue el tratamiento puede desarrollar un linfoma intestinal.

SÍNDROME DE SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO

CONCEPTO

Anomalías estructurales y/o de motilidad producen estasis local con proliferación intraluminal de microorganismos (sobre todo anaerobios).

ETIOLOGÍA

  • Anomalías estructurales: diverticulosis yeyunal, estenosis, asa aferente en Billroth II, enfermedad inflamatoria intestinal…
  • Hipoclorhidria: gastritis crónica atrófica, vagotomía, fármacos…
  • Hipomotilidad: esclerodermia, diabetes, hipotiroidismo…

PATOGENIA

Las bacterias producen malabsorción por varios mecanismos:

  • Desconjugan las sales biliares, con lo cual aparece esteatorrea.
  • Fijan el complejo FI – B12, con lo cual aparece anemia megaloblástica.
  • Producen alteraicón de la mucosa: esta alteración es variable y parcheada.
  • Alteran el metabolismo de los azúcares: la prueba de la D-xilosa será anormal.

CLÍNICA

Depende de la causa, pero lo más frecuente es:

  • Diarrea esteatorreica.
  • Pérdida de peso.
  • Anemia megaloblástica por malabsorción de B12.
  • Hipoproteinemia.

DIAGNÓSTICO

  • Radiología baritada: para ver alteraciones en la mucosa.
  • Tests del aliento: hay varios:
  • Test de la D-xilosa: es la más precisa.
  • Test de la coliglicina.
  • Test del H2.
  • Test de Schilling: no se corrige en la segunda fase.
  • Biopsia intestinal: suele ser normal y se usa para descartar otras enfermedades.
  • Diagnóstico de confirmación: cultivo de aspirado yeyunal, lo cual es muy difícil.

TRATAMIENTO

  • Antibióticos de amplio espectro (clavulánico, tetraciclinas o metronidazol).
  • Corrección de la causa subyacente.

 

 

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