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Polipo intestinal

 

  • Pólipo: tumor circunscrito que protruye desde la pared hacia la luz intestinal.
  • Poliposis: presencia de más de 100 pólipos.

CLASIFICACIÓN

  • Clasificación macroscópica:
  • Pediculados.
  • Semipediculados.
  • Sésiles.
  • Clasificación histológica:
  • Pólipos neoplásicos: son los adenomas o pólipos adenomatosos. Se denominan así porque son lesiones precancerosas. Hay dos tipos de adenoma:
  • Benignos:
  • Adenoma tubular: es el más frecuente, de menor tamaño y con menor poder de malignización.
  • Adenoma tubulovelloso.
  • Adenoma velloso: es el más raro, más grande y con mayor poder de malignización.
  • Malignos:
  • Adenomas con carcinoma no invasivo (= carcinoma in situ y carcinoma intraepitelial).
  • Adenomas con carcinoma invasivo.
  • Pólipos no neoplásicos: hay varios tipos:
  • Mucoso.
  • Hiperplásico o metaplásico.
  • Hamartomatoso. Dentro de aquí tenemos el pólipo juvenil.
  • Inflamatorio o pseudopólipo.

ETIOLOGÍA

Se produce una alteración en la velocidad con que proliferan las células del fondo de las criptas intestinales, así como de su grado de diferenciación. De esta manera, se genera una lesión que crece del fondo a la superficie de la cripta.

EPIDEMIOLOGÍA

  • Prevalencia: en autopsia es del 50% y en colonoscopia, del 40%. En la mayoría de los casos se trata de un pólipo adenomatoso y en el resto se trata de pólipos hiperplásicos.
  • La mayoría de los pólipos se encuentran en el colon izquierdo, por lo que casi todos ellos pueden verse con una rectosigmoidoscopia.
  • Existen poliposis hereditarias.

CLÍNICA

  • La mayoría de los pólipos son asintomáticos y se detectan de forma casual al hacer endoscopia por cualquier otra causa. Esto es un problema ya que muchas veces se diagnostican cuando ya se han convertido en carcinomas.
  • En los pólipos mayores de 1 cm podemos encontrarnos con:
  • Sangrado intermitente: puede dar anemia. Es importante descartar que el sangrado no se debe a hemorroides.
  • Cambio del hábito intestinal: tanto diarrea como estreñimiento.
  • En los niños aparece intususcepción (invaginación) de la pared colónica.
  • Dolor abdominal intermitente: porque los pólipos pueden provocar crisis suboclusivas.
  • Prolapso rectal o del pólipo.

DIAGNÓSTICO

  • Colonoscopia con toma de biopsia: es la mejor técnica. Sin embargo, el 15% de las lesiones menores de 1 cm pasan desaparecibidas.
  • Enema opaco de doble contraste: permite ver pólipos pqueños, pero el radiólogo que lo haga tiene que estar bien entrenado. Es más barato que la endoscopia, pero no permite tomar biopsia ni operar.
  • Ecoendoscopia.
  • Colonoscopia virtual: está en estudio. Consiste en obtener imágenes por TAC helicoidal y hacer reconstrucciones 3D para analizar.

PÓLIPOS ESPORÁDICOS DE COLON NO NEOPLÁSICOS

PÓLIPOS MUCOSOS

Sonpequeñas proutberancias de la mucosa normal. puede tratarse de  lipomas (se sitúan en la válvula ileocecal) o de tumroes carcinoides (se sitúan en el recto). El color de la mucosa es normal y miden menos de 5 mm.

PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS O METAPLÁSICOS

Son los pólipos no neoplásicos más frecuentes. Clásicamente se considera que nunca se malignizan (por eso los incluimos en este apartado), pero últimamente se ha visto que en algunos casos degeneran en un carcinoma.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Se localizan en el colon distal y en el sigma.

Macroscópicamente son idénticos a los adenomas, pero microscópicamente no tienen atipias.

TRATAMIENTO

No requieren, pero como macroscópicaente no se pueden distinguir de un pólipo adenomatoso, se extirpan para biopsiarlos.

PÓLIPOS INFLAMATORIOS O PSEUDOPÓLIPOS

Se forman a consecuencia del proceso regenerativo de un foco inflamatorio. Hay dos tipos:

  • Pseudopólipos propiamente dichos: en la colitis ulcerosa, la mucosa sana que queda entre las úlceras parece falsamente sobreelevada, denominándose pseudopólipos. El color de los pseudopólipos es normal.
  • Tejido de granulación: hay pólipos que son simplemente tejido de granulación. En este caso, su color es rojizo.

PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS: PÓLIPOS JUVENILES

Histológicamente están formados por componentes normales de la pared del intestino, pero con arquitectura irregular.

Dentro de aquí tenemos los pólipos juveniles o de retención. Aparecen entre 1 y 7 años, son únicos y de localización rectal.
Histológicamente están formados por una matriz de lámina propia y glándulas quísticas (por eso se llaman de retención).
Clínicamente pueden provocar sangrado y prolapso rectal.
El tratamiento consiste en extirparlos y biopsiarlos para descartar un pólipo adenomatoso.

PÓLIPOS ESPORÁDICOS NEOPLÁSICOS (PÓLIPOS ADENOMATOSOS)

ARGUMENTOS PARA AFIRMAR QUE LOS PÓLIPOS ADENOMATOSOS GENERAN CÁNCER COLORRECTAL

  • Pruebas geográficas: las zonas con mayor incidencia de pólipos adenomatosos tienen también mayor incidencia de cáncer colorrectal.
  • Edad: los pólipos denomatosos comienzan a partir de los 50 años y el cáncer a partir de los 60.
  • Localización: tanto los pólipos adenomatosos como el cáncer se localizan en el colon izquierdo.
  • Histología: los adenomas tienen en su seno zonas parecidas a un carcinoma (invasión).
  • Tanto en los adenomas como en los carcinomas se han detectado las mismas mutaciones genéticas:
  • Mutación del gen APC: el gen se sitúa en el brazo corto del cromosoma 5. Se trata de un gen de supresión tumoral. La mutación produce poliposis adenomatosa familiar.
  • Mutación de K-ras: se trata de un oncogén que frena la proliferación celular. Si se muta, las células proliferan sin control.
  • Mutación de p53: la mutación se produce en sujetos que tienen displasia grave.
  • Si se extirpan los adenomas dsiminuye el riesgo de cáncer de colon.

EPIDEMIOLOGÍA

Es la lesión precancerosa más frecuente.

El 15 – 20% de los mayores de 50 años tienen algún pólipo adenomatosos.

Son más frecuentes en los países occidentales.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

La mayoría están en el colon izquierdo (sobre todo en Tenerife). Los que están en el rectosigma suelen ser los más grandes y con mayor tendencia a la malignidad (vellosos).

Los hay de varios tipos:

  • Tubulares: los mas frecuentes y con menor potencial de malignización. Tamaño menor de 1 cm.
  • Tubulovellosos: potencial de malignización intermedia. Tamaño intermedio.
  • Vellosos: los menos frecuentes, pero con mayor potencial de malignización. Además suelen ser los de mayor tamaño.
  • Otros:
  • Flat adenoma: son adenomas planos, muy difíciles de diagnosticar. La frecuencia de displasia es mayor que entoros tipos de pólipos.
  • Adenomas serrados: tienen aspecto de dientes de sierra en su superficie y son responsables de un pequeño porcentaje de cáncer colorrectales. Se confunden con las hiperplasias por su arquitectura. Por tanto, un pólipo de aspecto aserrado que histológicamente muestra hiperplasia, debe considerarse un adenoma aserrado.

Vemos que todos los tipos son capaces de malignizarse.

CLÍNICA

Aparte de lo que dijimos de la clínica general de todos los pólipos, añadir que cuando se localizan en el recto (suele tratarse de adenomas vellosos) dan un síndrome reectal caracterizado por diarreas secretoras de moco y también por la emisión de sangre.

CONCEPTO DE PÓLIPO MALIGNO, CUÁNDO SE EXTIRPA POR ENDOSCOPIA Y CUÁNDO POR CIRUGÍA

Desde el momento en que en un pólipo adenomatoso aparezca una zona con displasia de alto grado, ya se considera como maligno. Podemos tener:

  • Displasia de bajo grado: todavía no es un pólipo maligno.
  • Displasia de alto grado o carcinoma no invasivo:
  • Carcinoma in situ: afecta solamente al epitelio de la mucosa, sin llegar a la lámina propia.
  • Carcinoma intramucoso: atraviesa la lámina propia y llega a la muscularis mucosae.

Del carcinoma no invasivo pasamos al carcinoma invasivo, que llega a la submucosa.

Pólipo maligno = carcinoma no invasivo y carcinoma invasivo.

El carcinoma NO invasivo sólo requiere tratamiento endoscópico.

El carcinoma invasivo requiere tratamiento quirúrgico por laparotomía o laparoscopia, pero sólo cuando se da una de las siguientes situaciones (criterios de Bosson):

  • Invasión vascular o linfática.
  • Si es indiferenciado.
  • Margen de resección menor de 2 cm.

Con que se de una de las tres situaciones, ya hay que hacer cirugía (en el resto de los casos, se hace endoscopia).

Todos los pólipos malignos requieren el seguimiento que vimos antes (porque como mínimo se tratará de una displasia grave, es decir, de un carcinoma in situ).

TRATAMIENTO

  • Resección endoscópica (es lo más frecuente) o quirúrgica si no se puede por endoscopia.
  • Análisis histológico.
  • Es necesario hacer seguimiento, pero sólo en aquellos pacientes que tienen riesgo de recurrencia. Los factores que determinan el riesgo de recurrencia son:
  • Tamaño mayor de 1 cm.
  • Presencia de un componente velloso.
  • Displasia grave (pólipo maligno).
  • Presencia de más de 5 pólipos.

El seguimiento consiste en hacer colonoscopia cada 3 – 5 años y sangre oculta en heces anual.

POLIPOSIS INTESTINALES

Pueden ser hereditarias y no hereditarias:

  • Hereditarias:
  • Con pólipos hamartomatosos: síndrome de Peutz-Jeghers y poliposis juvenil.
  • Con pólipos neoplásicos: poliposis adenomatosa familiar y síndrome de Gardner.
  • No hereditarias: poliposis inflamatoria, poliposis linfomatosa… No los veremos.

POLIPOSIS HAMARTOMATOSAS

POLIPOSIS JUVENIL

Presencia de múltiples pólipos juveniles localizados en estómago, colon o en todo el tracto gastrointestinal. Hay tres formas familiares y cada una representa una localización.

Los pólipos juveniles pueden coexistir con pólipos adenomatosos o con pólipos mixtos.

El tratamiento es la polipectomía.

SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS

Es rarísimo.

Concepto

Es un síndrome autosómico dominante, de penetrancia incompleta, caracterizado por pigmentación mucocutánea y pólipos hamartomatosos con gran componente de músculo liso situados en estómago, intestino delgado y grueso. Normalmente la zona más afectada es el intestino delgado.
A veces aparecen tumroes en la mama, ovario y/o páncreas.

Está producido por la mutaciónd el gen LKB1.

Clínica

  • Máculas melánicas en nariz, labios, interior de la boca, manos y pies.
  • Puede cursar también con obstrucción intestinal, invaginación intestinal y hemorragia digestiva (que provocará anemia ferropénica).

Diagnóstico

Paciente con clínica sugestiva y al quitarle los pólipos, resultan ser hamartomatosos.

Tratamiento

  • Polipectomía endoscópica.
  • A veces se requier tratamiento quirúrgico (resecciones egmentarias) porque se producen invaginaciones.

Seguimiento

El seguimiento es anual y consta de:

  • Resección endoscópica/quirúrgica de los pólipos de mayor riesgo.
  • Tránsito intestinal.
  • Exploración ginecológica y de mamas.

POLIPOSIS NEOPLÁSICAS

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR

Es la poliposis más importante de todas.

Es un síndrome autosómico dominante, con gran penetrancia, caracterizado por el desarrollo de pólipos adenomatosos en estómago, durodeno (sobre todo en al papila), yeyuno, íleon y colon. La localización es un poco más frecuente es en el colon izquierdo.

Epidemiología e historia natural

Los pólipos colorrectales comienzan a paarecer hacia los 15 años, pero son asintomáticos.

Hacia los 39 años degeneran en carcinomas colorrectales y es en este momento cuando dan clínica, siendo tarde para curar al paciente.

Los pólipos del tubo digestivo algo no dan clínica hasta que son cáncere, excepto los que afectan a la papila de Vater, que dan clínica mucho antes.

La esperanza de vida sin tratamiento es de sólo 42 años porque el desarrollo a CCR es inevitable.

Etiología

Mutación del gen APC (gen de la poliposis adenomatosa colónica). Se trata de un gen supesor tumoral que al mutarse queda inactivado.
Este gen se localiza en el brazo q del cromosoma 5.
El gen puede sufrir diferentes mutaciones, pero hoy por hoy no sirven para mucho, ya que a todos los pacientes se les hace el mismo seguimiento sea cual sea la mutación.

En la mayoría de los casos la mutación se hereda (el individuo nace con un alelo mutado y el otro sano, pero desde que el sano se mute, sufre la enfermedad). Sin embargo, a veces la mutación aparece de novo.

Clínica

Hacia los 39 años el paciente debuta con anemia ferropénica, rectorragia y obstrucción intestinal.

Diagnóstico

  • Presencia de cientos o miles de pólipos con endoscopia u otras técnicas (contraste baritado).
  • Histología para demostrar que son adenomatosos.

Ante la sospecha haremos una evaluación de las otras áreas donde suelen aparecer estos pólipos por si están afectadas:

  • Estómago y duodeno: con endoscopia convencional.
  • Papila de Vater: con duodenoscopia (endoscopio de visión lateral).
  • Yeyuno e íleon: tránsito intestinal.
  • Buscar lesiones de Gardner (las veremos después): ortopantomografía y radiografía de cráneo.

Tratamiento

  • Si existen muchos pólipos en el recto, se hace colectomía total + anastomosis ileoterminal con creación de reservorio.
  • Si existen pocos pólipos en el recto, se hace polipectomía de los pólipos rectales + colectomía subtotal + anastomosis ileorrectal.

Luego hay que hacer un seguimiento especial para detectar recidivas en el recto.

En ambos casos, dar además tratamiento con Sulindac o celecoxib para prevenir recidivas en cicatriz o en recto. El sulindac es un AINE que inhibe la proliferación celular.

Además, en todos los casos hay que hacer un seguimiento: pruebas para descartar aparición de estómago, duodeno o intestino delgado. En pacentes que conservan el recto, hacer también rectossigmoidoscopia.

Diagnóstico precoz (screening)

  • Test genético al caso guía para ver qué familiares están afectados. Si en el caso guía no se detecta ninguna alteración, habrá que hacer seguimiento a todos los familiares de riesgo.
  • Test genético a los familiares afectados:
  • Si da negativo, repetir a los 12 años. Si éste también da negativo, repetir a los 18, 20 y 25.
  • Si da positivo:
  • Hacer una rectosigmoidoscopia anual entre los 13 y 35 años, y trianual después de los 35 años.
  • Planear colectomía cuando aparezcan pólipos.
  • Hacer estudio extraintestinal.
  • También hay que hacer pruebas de localización extracolónica.

SÍNDROME DE GARDNER

Igual que la poliposis adenomatosa familiar, solo que la mutación en el gen es distinta. De hecho, se ha propuesto no considerarlos como enfermedades aparte.

La única diferencia es que aquí aparecen tumores óseos en cráneo y mandíbula, tumores de partes blandas (quistes sebáceos) y otras anomalías (quistes dermoides).

 

 

 

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