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Cancer colorrectal

 

EPIDEMIOLOGÍA
  • El adenocarcinoma de colon y recto es la segunda causa de muerte de cáncer, siendo la segunda neoplasia más frecuente en los países occidentales (en el hombre el cáncer más frecuente es el de pulmón y en la mujer el de mama).
  • Afecta por igual a ambos sexos.
  • Edad: en mayores de 50 años, excepto en la poliposis adenomatosa familiar y en el síndrome de Lynch.
  • Geografía: más frecuente en los países desarrollados y Argentia y Uruguay (comen mucha carne).

ETIOPATOGENIA

FACTORES GENÉTICOS

Vistos en los pólipos adenomatosos.

FACTORES DIETÉTICOS

Factores dietéticos: consumo de grasas animales y poca fibra.

PRESENCIA DE LESIONES PREMALIGNAS

  • Adenomas colorrectales: sobre todo vellosos ymayores de 2 cm.
  • Poliposis adenomatosas: poliposis adenomatosa familiar y síndrome de Gardner.
  • Enfermedad inflamatoria intestinal: sobre todo en aquellos que tienen pancolitis ulcerosa de más de 10 años de evolución.

OTROS FACTORES DE RIESGO

  • Baceriemia por S. bovis.
  • Tabaco: aumenta el númerod e pólipos.
  • Síndrome de Lynch: lo veremos ahora.

CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS (HNPCC) O SÍNDROME DE LYNCH

Concepto

Síndrome autosómico dominante producido por mutaciones en los genes reparadores de genes (son 5 – 6 genes) y caracterizado por un aumento del riesgo de desarrollar tumores de colon y, en algunas familias, de otras localizaciones.

Etiología

Mutaciones genes de losc romosomas 2 y 3. Debido a estas mutaciones se producen errores durante la replicaciónd el DNA, produciendo inestabilidad de microsatélites.

Epidemiología

Es la causa más frecuente de cáncer de colon hereditario (más que la poliposis adenomatosa familiar y que el síndrome de Gardner).

Aparece normalmente antes de los 50 años y en el lado derecho.

Anatomía patológica

Las lesiones suelen aparecer en colon derecho (al contrario que en el resto de los cánceres colorrectales, que aparecen en el lado izquierdo) suelen ser adenomas planos.

Puede haber pólipos, pero nunca poliposis.

Microscópciamente el tumore s poco diferenciado y productor de mucho moco.

Clínica

  • Lynch tipo I: sólo tumores de colon.
  • Lynch tipo II: tumores de colon, mama, ovario, estómago, páncreas…

Diagnóstico

  • Clásicamente se hace mediante los criterios de Amsterdam:
  • Al menos tres familiares con carcinoma colorrectal confirmado histológicamente, uno de los cuales debe ser en primer grado.
  • Dos generaciones sucesivas afectadas.
  • En uno de los familiares afectados el CCR debe presentarse antes de los 50 años de edad.

Si se cumplen estos tres requisitos, se hace un estudio genético.

  • Actualmente no se es tan estricto porque esos criterios son muy difíciles de cumplir (por ejemplo, al ser las familias menos numerosas es difícil encontrar tres familaires de primer grado), de tal forma se han abierto (ahora existe una lista interminable que no hay que aprenderse). Siempre que sospechemos que puede existir este síndrome, remitiremos al paciente a un especialista y ya está.

Tratamiento

  • Colectomía subtotal (o sea, se preserva el recto) + anastomosis ileorrectal.

Seguimiento

  • Seguimiento endoscópico.
  • En las mujeres se recomienda realizar un segumiento ginecológico e incluso una histerectomía profiláctica.

Diagnóstico precoz

  • Si el caso índice presenta una mutación, se hace una prueba genética a los familiares para detectar quiénes la tienen. A los que la tengan, se les hará seguimiento endoscópicao cada 1 – 2 años. En las mujeres, además exploración mamaria y ginecológica.
  • Si el caso índice no presenta mutación, se hará seguimiento a todos los familiares.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

  • Localización: la mayoría están en el colon izquierdo (menos en el síndrome de Lynch, que suelen aparecer en el derecho). Está aumentando la incidencia de lesiones en el colon derecho, sobre todo en pacientes de edad avanzada. Debido a esto, si como método de cribado sólo usásemos el tacto rectal (en vez de la colonoscopia) habría un 30% de CCR que no se diagnosticarían precozmente.
  • Número: en el 5% de los casos las lesiones son sincrónicas (aparececen 2 ó más tumores a la vez). En el 1% de los casos las lesiones son metacrónicas (aparecen más de 6 meses espués del diagnóstico de la lesión primaria).
  • Macroscópicamente pueden ser: vegetantes, ulcerantes o ulceroinfiltrantes.
  • Microscópicamente la mayoría son adenocarcinomas. El grado de diferenciación puede ser variable. El CCR con peor pronóstico es el adenocarcinoma mucinoso, porque tiene un grado de diferenciación muy bajo (creo que es el del síndrome de Lynch).
  • Vías de diseminación:
  • Linfática: el 40% presentan diseminación linfática en el momento del diagnóstico.
  • Hematógena: metástasis hepáticas (porta) y pulmonares (cava inferior).
  • Por contigüidad: intestino delgado, vejiga…
  • Peritoneal: ascitis neoplásica.

CLÍNICA

Aparece después de los 50 años, excepto en el síndrome de Lynch.

Nos encontramos con:

  • Sangrado: puede ser macroscópico (hematoquecia) o microscópico (aneia ferropénica) y aparece desde el inicio.
  • Síntomas de obstrucciónluminal (parcial o total): dolor abdominal y cambio del hábito intestinal (diarrea o estreñimiento).
  • Invasión local (tumor rompe la muscular propia): aparece en estadíos avanzados y la clínica depende de la localización:
  • Recto: dolor.
  • Vejiga: neumaturia, tenesmo…
  • Perforación: abdomen agudo.
  • Grasa perirrectal: obstrucción uretral.
  • Síndrome constitucional.

Los tres últimos síntomas son indicativos de edad avanzada.

Los síntomas precoces varían según la localización.

  • Colon derecho: anemia crónica.
  • Colon izquierdo: signos obstructivos.
  • Recto-sigma: rectorragias y tenesmo.

Estadísticas

La clasificación más usada es la de Dukes:

ESTADÍO

EXTENSIÓN

SUPERVIVENCIA (%)

A

Mucosa y submucosa

> 90

B

Muscular parcial (B1).
Muscular copleta (B2)

70-85

C

Diseminación linfática:
C1: B1 + ganglios.
C2: B2 + ganglios.

30-60

D

Infiltración a órganos vecinos (D1)
Metástasis a distancia (D2)

5

Para hacer el estadiaje haremos lo siguiente:

  • Valorar el estado general del paciente: usaremos anamenesis y EF, radiografía de tórax, ECG y analítica general.
  • Valorar la extensión a distancia (hepática, ósea y pulmonar): anamnesis, EF, ecografía abdominal, TAC abdominal, RMN, radiografía de tórax y gammagrafía ósea (sólo en caso de síntoms, fundamentalmente dolor).
  • Valorar la extensión local: ecografía endorrectal, ecoendoscopia, RMN de pelvis.

Posteriormente:

  • Ayudar al seguimiento postoperatorio: determinación de CEA.
  • Descartar la existencia de tumores metacrónicos: seguimiento cada 5 años con colonoscopia completa o enema opaco.

DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DE COLON

  • Sospechar por la clínica: las formas de presentación son:
  • Colon izquierdo (60%): síntomas obstructivos (dolor cólicos en forma de retortijones y alteraciones del hábito) y hemorragias.
  • Colon derecho (40%): anemia ferropénica y sangre oculta en heces positiva.
  • Síndrome rectal: tenesmo rectal, uregencia defectaoria y disminución del volumen y forma de las deposiciones.

Toda esta clínica plantea el diagnóstico diferencial con cualquier enfermedad colónica , pero sobre todo con trastornos funcionales (intestino irritable, estreñimiento idiopático…). Tener en cuenta que la mayoría d elos trastornos funcionales aparecen antes de los 45 años.

  • Confirmar con las pruebas complementarias:
  • Sigmoidoscopia flexible: y sensibilidad es limitada (60%) pero es bien tolerada.
  • Enema opaco: buena sensibilidad para tumores abanzados. La tolerancia es buena o intermedia.
  • Sigmoidoscopia flexible + enema opaco: mejora la sensibilidad de la sigmoidoscopia, conservando una buena tolerancia y aceptación.
  • Colonoscopia: sensibilidad a efectos prácticos del 100%, pero disponibiidad y toleracncia algo más limitadas (requiere sedación).

Existe un protocolo para usar las pruebas complementarias basado en la problabilidad de cáncer de colon (CAE SEGURO):

  • Situaciones de alta probabilidad de tener un cáncer de colon o recto: se usa la colonoscopia. El paciente está en esta situación si tiene todo lo siguiente:
  • Sangrado (hematoquecia, enterorragia, rectorragia sin patología evidente, melenas, anemia).
  • Alteración del hábito intestinal.
  • Síntomas de alarma.
  • Situaciones de baja probabilidad de tener un cáncer de colon: se hace sigmoidoscopia + enema. El paciente está en esta situación si tiene algo de lo siguiente:
  • Diagnóstico de intestino irritable.
  • Alteración del hábito intestinal sin síntomas de alarma.
  • Rectorragia con patología anal evidente.
  • Síndrome constitucional aislado.
  • Ausencia de marcadores tumorales.
  • Estreñimiento crónico.

PRONÓSTICO

Depende de:

  • Estadío.
  • Marcadores histológicos: no son válidos para el Lynch. Son:
  • Grado de diferenciación.
  • Que sea adenocarcinoma mucinoso (peor pronóstico).
  • Presencia de mutaciones, excepto si son inestabilidad de microsatélites.

TRATAMIENTO

  • Tratamiento quirúrgico.
  • Tratamiento médico coadyuvante:
  • Cáncer de colon: la administración de 5 – fluoruracilo + levamisol mejora la supervivencia en los pacientes del estadío C.
  • Cáncer de recto: la radiotrapia preoperatoria/postoperatoria con/sin quimioterapia mejora la supervivencia de los estadíos B2 y C.
  • Metástasis: la quimioterapia aumenta la supervivencia unos pocos meses, prolongando el período asintomático. Para las metástasis hepáticas puede usarse quimioterapia intraareterial.

PROFILAXIS

PROFILAXIS PRIMARIA

Su objetivo es evitar que se desarrollen el cáncer. Para ello itnenta reducir los factores impliados en ese desarrollo:

  • Dieta: disminuir el consumo de grasas y aumetnar la ingesta de fibra.
  • Quimioprofilaxis: usar AINEs (Sulindac).
  • Consejo y estudio genético: sólo en los casos donde exista sospecha de lesión hereditaria (CCHN y PAF).

PROFILAXIS SECUNDARIA

Su objetivo es el scrrening de pacientes asintomáticos para detectar lesiones preneoplásicas, de tal forma que podamos extirparlas y disminuir la mortalidad del cáncer de colon.

PRUEBAS DISPONIBLES

Las pruebas que se hacen para ello son:

  • Test de sangre oculta en heces (SOH): el test más utilizado es el HemocultÒ. Se trata de un test bioquímico basado en la detección de la actividad pseudoperoxidasa de la hemoglobobina. Este test tiene una especificidad y sensibilidad bajas (la sensibilidad es del 50 – 70% para el CCR y del 10 – 20% para los adenomas) por varias razones:
  • Ciertos alimentos de la dieta también tienen actividad pesudoperoxidasa (verduras crudas, frutas como la sandía…). Para tratar de solventar este problema se someta al pacienta a una dieta días antes de la prueba para eliminar los alimentos que pueden dar un falso positivo.
  • Si se ha producido un sangrado en la parte alta del tubo digestivo el test dará positivo (falso positivo). Por tanto, cuando nos encontremos con una colonoscopia normal y un HemocultÒ positivo, lo mejor será realizar una endoscopia digestiva alta (esto no está universalmente aceptado).

A pesar de todo esto, se ha demostrado que un HemocultÒ anual disminuye la mortalidad por CCR en un 30%.

  • Endoscopia: se puede realizar una sigmoidoscopia o una colonoscopia. Tener en cuenta que la colonosocpia aporta más información, pero es más cara:
  • Tests inmunológicos: son más específicos porque detectan hemoglobina humana. No es necesario realizar dieta, pero su uso no está extendido a pesar de que no es demasiado caro (probablemente se trate de intereses comerciales).

PROTOCOLO DE REALIZACIÓN DE LAS PRUEBAS

Para ello se divide a la población en tres grupos de riesgo y a cada grupo se le hacen distintas pruebas. ¿Por qué no se les hacen las mismas a todos? Porque la colonoscopia es cara y no está disponible en todos los centros, mientras que la rectosigmoidoscopia sí y es más barata.

  • Grupos de riesgo medio: son los mayores de 50 años.

El seguimiento se hace con:

  • Sigmoidoscopia flexible cada 5 AÑOS. Los resultados de la sigmoidoscopia se interpretan de la siguiente manera:
  • Si encontramos sólo un pólipo, no hay que hacer nada más porque el riesgo de que exista un lesión proximal más avanzada es de sólo el 4%.
  • Si encontramos dos o más pólipos, habráque hacer colonoscopia.
  • Si encontramos lesiones menores de 1 cm, es poco problable que existan lesiones más vanzadas localizadas proximalmente.
  • Si encontramos lesiones mayores de 1 cm, o una lesi´n vellosa (sea cual sea su tamaño), hacer colonoscopia.

Tener en cuenta además que con la sigmoidoscopia se escapan el 50% de las lesiones del colon derecho, ya que muchas veces éstas no se asocian a ninguna lesión en el recto-sigma.

  • Sangre oculta en heces anual.
  • Grupos de riesgo aumentado: son los familiares de primer grado de personas con tumores de colon o recto, o con pólipos adenomatosos de colon.

El seguimiento se hace a partir de los 30 años o cuando tenga 10 años menos de la edad a la cual se le diagnosticó la neoplasia a su familiar y consiste en:

  • Colonoscopia anual.
  • Sangre oculta en heces anual.
  • Grupos de riesgo alto: son los síndromes hereditarios que ya hemos vitos y los pacientes con EII de mucho tiempo de evolución (fundamentalmente, los que tienen colitis ulcerosa de más de 10 años de evolución).

El seguimiento se hace como en el caso anterior.

PROFILAXIS TERCIARIA

Consiste en la vigilancia de aquellos pacientes que ya han sido tratados de un CCR, para hacer profilaxis de recidiva neoplásica o de lesiones metacrónicas. Todavía no está establecido cuál es el mejor método, pero se admit elo siguiente:

  • Anamnesis y EF que incluya tacto rectal.
  • CEA sérico: no es útil en los adenomas; sólo lo es en pacientes a los que se les ha quitad un CCr. Es poso sensible y específico, peros i los nivlees isguen elevados tras la resección, podemos sospechar que quedan restos. Si los niveles se normalizan tras la resección y luego se elevan, hay que sospechar una recidiva.
  • TAC y ecografía: para descartar metástasis hepáticas.
  • Radiografía de tórax: para descartar metástasis pulmonares.
  • Colonoscopia.

Las lesiones metacrónicas son las que aparececen a los 3 ó más mese del tratamiento.

 

 

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