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Cirrosis hepatica

 

La enfermedad se define desde un punto de vista anatomopatológico como la presencia de nódulos de regeneración y áreas de fibrosis, a consecuencia de una agresón hepática crónica.

De todos modos, normalmente el diagnóstico se puede confirmar con la anamnesis, esxploración física, analítca y ecografía sin tener que llegar a la biopsia.

Si no están presentes las dos lesiones, no se puede hablar de cirrosis hepática. Ejemplos:

  • Cirrosis hepática congénita: fibrosis sin nódulos.
  • Hiperplasia nodular focal: nódulos sin fibrosis.

ETIOLOGÍA

  • Alcohol (40%): es la causa más frecuente en nuestro medio.

Un hombre tiene que consumir unos 60 g de alcohol/día durante 5 años para desarrollar cirrosis hepática, mientras que una mujer tiene que beber unos 40 g/día durante el mismo tiempo. No es necesario beber mucho para superar esa dosis (un litro de vino tiene unos 96 g de alcohol).
Además, no todas las personas que bebe con esta intensidad desarrollan cirrosis hepática, por lo que tiene que existir una predisposición genética.

  • Virus de la hepatitis C (40%): es la causa más frecuente en el Norte de Europa y la segunda en el Sur. Inicialmente el virus produce una infección aguda, leve y asintomática, que luego se cronifica.
  • Virus de la hepatitis B (10%): es poco iportante porque está desapareciendo gracias a las campañas de vacunación.
  • Otras causas (10% entre todas ellas):
  • Hemocromatosis herediatria: enfermedad autosómica recesiva en la que el organismo absorbe hierro de forma descontrolada.
  • Enfermedad de Wilson: enfermedad en la que el metabolismo del cobre está alterado, con lo cual éste se acumula en el hígado.
  • Hepatitis autoinmune.
  • Cirrosis biliar primaria (presencia de anticuerpos contra los conductillos biliares) o secundaria.
  • Cirrosis cardíaca: insuficiencia tricuspídea severa que provoca ICD Þ estasis venosos Þ cirrosis hepática.
  • Fármacos: el más importnate es el metotrexate.
  • Esquistosomiasis: parasitosis causada por helmintos. En Europa es poco frecuente, pero no en África y Oriente Medio. Es la causa más frecuente a nivel mundial.

PATOGENIA

El agente lesivo produce necrosis de los hepatocitos, con lo cual se produce un fenómeno de regeneración nodular con fibrosis perinodular.
La regeneración comienza en la parte periférica del lobulillo hepático porque es la más oxigenada. El problema es que el nódulo de regeneración deja en la periferia a la vena centrolobulillar, que queda englobada dentro de la zona de fibrosis perinodular.
Si el problema persiste mucho tiempo:

  • Se desarrolla una insuficiencia hepática: la fibrosis es cada vez mayor y va comprimiendo a los nódulos de regeneración , con lo cual cada vez tienen menos hepatocitos.
  • Se desarrolla una HTP: una de sus causas es que se altera la arquitectura normal del hígado, de tal forma que las venas centrolobulillares quedan comprimidas por el tejido fibrótico y los nódulos de regeneración, y los sinusoides hepáticos se vuelvan tortuosos. La HTP es más importante que la pérdida de función hepática y es el fenómeno desencadenante de la disfunción circulatoria de la cirrosis hepática.

DISFUNCIÓN CIRCULATORIA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

La difusnción circulatoria de la cirrosis hepática se produce por dos hechos fisiopatológicos:

  • Hipertensión portal: tiene dos componentes:
  • Componente pasivo: es el que vimos antes (la desestructuración del parénquima hapético produce que las venas centrolobulillares sean comprimidas y que los sinusoides se vuelvan tortuosos, con lo cual aumenta la presión protal).
  • Componente activo: las células de Ito (= células almacenadoras de grasa situadas por fuera de los sinusoides, entre los hepatocitos, y que por sus largas prolongaciones pueden llegar a contactar con las células endoteliales) se transforman en células fibroblásticas, capaces de sintetizar colágeno y contraerse. Esto hace que el sinusoide se capilarice, ya que las células se disponen alrededor de los mismos formando una nueva capa vascular que:
  • Al contraerse disminuye el calibre de los sinusoides y cierra sus fenestraciones.
  • Disminuye la liberación de óxido nítrico (ON) por parte de las células endoteliales, causando vasoconstricción sinusoidal. Debido a esto, se está probando el uso de vasodilatadores del tipo de los nitratos para el tratamiento de la cirrosis hepática.
  • Vasodilatación arteriolar esplácnica: las células endoteliales de las arteriolas esplácnicas (= viscerales) aumentan la producción de ON. Para ello sintetizan la isoenzima inducida (para sintetizar ON existen dos enzimas: la constitutiva, que siempre está presente, y la inducida, que sólo se sintetiza ante ciertos estímulos). No se sabe cuáles son los estímulos que provocan este aumento en la producción de ON.

Como consecuencia de la vasodilatación se produce un secuestro en los vasos esplácnicos Þ hipovolemia efectiva en los vasos no esplácnicos Þ estímulo de los barorreceptores situados en la birfurcación de las carótidas y en el arco aórtico, con lo cual se activan:

  • Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
  • Sistema ortosimpático (adrenalina y noradrenalina).
  • Sistema de la ADH.

No parece lógico administrar vasodilatadores del tipo de los nitratos a estos pacientes, ya que empeoraría la vasodiltación arteriolar esplácnica. Sin embargo, se ha visto que en la cirrosis hepática primero se produce la vasoconstricción sinusoidal y posteriormente se produce la vasodilatación arteriolar esplácnica, por lo que la administración de vasodilatadores del tipo de los nitratos es beneficiosa sólo en las cirrosis incipientes, cuando todavía no hay esplenomegalia.

FASES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA EN RELACIÓN CON LA DISFUNCIÓN CIRCULATORIA

  • Fase 1: los sistemas antes nombrados se activan de forma esporádica para compensar la hipovolemia efectiva. Lo más importante es la retención de sodio por el SRAA.
  • Fase 2: la vasodilatación arteriolar esplácnica es más intensa, con lo cual los sistemas de control de la volemia se activan de forma permanente. Esto produce una vsoconstricción generalizada en los vasos no esplácnicos, que produce:
  • Una circulación hiperdinámica.
  • Una vasoconstricción renal intensa Þ exceso de activación del SRAA.
  • Fase 3: el aumento de la volemia es tan intenso que se rompe el equilibrio de Frank Starling en los capilares esplácnicos y aparece ascitis. Esto constituye un punto de inflexión en la evolución del cirrótico.
  • Fase 4: una vez que aparece la ascitis es imposible mantener el equilibrio hidrosalino, porque todo el líquido que retiene el SRAA pasa a la ascitis. Esto hace que la activación de los sistemas compensadores sea máxima, lo cual provoca una vasoconstricción renal tan grande que aparece un síndrome hepatorrenal (SHR). El SHR es un problema funcional (el riñón no está dañado desde el punto de vista orgánico) y puede evolucionar de dos formas:
  • SHR tipo I: el deterioro de la función renal es muy rápido y el paicente mujer ants de un mes.
  • SHR tipo II: el deterioro es más lento y el paciente vive como mínimo 6 meses.

CLÍNICA

Para entender la clínica, primero hay que recordar las funciones hepáticas:

  • Función de síntesis: el hígado sintetiza proteínas plasmáticas, lipoproteínas y colesterol.
  • Regulación del metabolismo intermediario de carbohidratos, proteínas y lípidos.
  • Función digestiva: producción de sales biliares.
  • Función excretora y detoxificadora: el hígado excreta y detoxifica fármacos, hormonas esteroideas, bilirrubina y amoníaco.
  • Función defensiva:
  • Impide el paso de bacterias o enterotoxinas a la circulación sistémica.
  • Síntesis de RFA.
  • Almacenamiento de:
  • Vitaminas: A, B12 y D.
  • Glucógeno.
  • Hierro.

La clínica consiste en:

  • Alteraciones por la pérdida de función hepática:
  • Hiperestrogenismo: el hígado deja de aclarar y destruir hormonas esteroideas Þ feminización, que se manifiesta como:
  • Telangiectasias (spiders): sobret odo en el territorio de la cava superior (cuello, nuca, antebrazo y espalda). Consisten en una arteriola central a paritr de la cual salen pequeños vasos.
  • Alteraciones del vello: pérdida del vello axilar y pectoral. El vello púbico adquiere distribución ginecoide.
  • Ginecomastia.
  • Atrofia testicular.
  • Eritema palmar: enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar. Aparece sobre todo cuando la causa es alcohólica.
  • Leucopenia.
  • Ictericia: por colestasis debido a alteraciones en la arquietctura ehpática.
  • Encefalopatía hepática: en fases avanzadas.

 

  • Alteraciones por la HTP:
  • Hepato / esplenomegalia: por hiperesplenismo y por acúmulod e sangre en bazo e hígado.
  • Varices esofágicas: pueden matar al paciente por HDA.
  • Caput medussae: por repermeabilización de las venas periumbilicales.
  • Alteraciones debidas tanto a HTP como a disfunción hepática:
  • Diátesis hemorrágica: el hígado no fabrica vitamina K y la esplenomegalia secundaira a HTP destruye demasiadas plaquetas.
  • Anemia: el hígado no proporciona vitamina B12 ni hierro y el hiperesplenismo destruye demasiados hematíes.
  • Ascitis: signo de descompensación. El hígado no sintetiza albúmina y la HTP aumenta la tensión arterial en vasos peritoneales.
  • Edemas maleolares: por la hipoproteinemia y porque la ascitis comprime la cava inferior.

FASES CLÍNICAS

  • Cirrosis hepática silente: no hay manifestaciones analíticas ni clínicas, por lo que hacer el diagnóstico en esta fase es muy difícil. El diagnóstico se establece por casualidad, cuando se hace una biopsia hepática por cualquier otra causa (por ejemplo, se hace una colecistectomía, el cirugjano ve el h´giado con aspecto nodular y decide hacer biopsia). Puede durar años.
  • Cirrosis hepática inaparente: sólo hay manifestaciones analíticas (destacan la plaquetopenia e hipergammaglobulinemia, que constituyen el carnet de presentación de la CH).
  • Cirrosis hepática compensada: aparece clíica de cirrosis. Puede durar muchos años.
  • Cirrosis hepática descompensada: es la fase final y se llega a ella tras varias décadas del inicio de todo el proceso. Aparecen:
  • Ascitis.
  • Encefalopatía hepática.
  • HDA secundaria a HTP.
  • Infecciones bacterianas graves (peritonitis bacteriana espontánea, neumonías, infecciones urinarias graves, bacteriemia, endocarditis…).
  • Ictericia significativa (bilirrubina > 3 mg/dl).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se hace mediante historia clínica, exploración física, analítica, ecografía y biopsia.

Lo más importante para nosotros es conocer el diagnóstico precoz, ya que es en las fases iniciales cuando más podemos ayudar al paciente. El diagnóstico precoz se hace por la analítica y consite en:

  • Plaquetopenia.
  • Hipergammaglobulinemia: la HTP provoca que la sangre portal se salte el hígado a través de colaterales, con lo cual gérmenes procedentes del intestino no son aclarados de la sangre por el hígado. Estos gérmenes poseen antígenos que estimulan a los linfocitos para que produzcan gammaglobulinas, dando lugar a la hipergammaglobulinemia (son sobre todo IgG).

Plaquetopenia + hipergammaglobulinemia = carnet de presentación de la cirrosis hepática.

  • Hipertransaminasemia.
  • Hiperbilirrubinemia por colestasis.
  • Hipoalbuminemia.
  • Disminución del tiempo de protrombina.

TRATAMIENTO

La CH es una enfermedad crónica que acorta la esperanza de vida del paciente (como la diabetes o la EPOC) PERO NO ES UNA ENFERMEDAD TERMINAL, por lo que a estos enfermos hay que tratarlos.

Lo más importante es tratar la HTP.

Cuando más se puede ayudar al paciente es en las fases iniciales.

El tratamiento consta de:

  • Medidas generales: buena nutrición y suplemento de vitaminas.
  • Tratamiento etiológico: para detener la progresión del proceso, de tal forma que la función hepática y la HTP mejoren. Sin embargo, no se puede revertir.
  • Tratar las complicaciones si las hay:
  • Hepatocarcinoma: ecografía abdominal y si hay CA, tratamiento adecuado.
  • Varices esofágicas: beta-bloqueantes.

PRONÓSTICO DE LA CH

El pronóstico de la cirrosis hepática depende del grado de compensación. Una CH tiene buen pronóstico, mientras que una decompensada lo tiene malo.

Para establecer el pronóstico se usa la clasificación de Child-Plug, que define tres grupos de pacientes en función de 5 parámetro y asigna a cada uno un pronóstico y un riesgo quirúrgico:

Variable

1 punto

2 puntos

3 puntos

Bilirrubina (mg/dl)

< 2

2 – 3

> 3

Albúmina (g/dl)

> 3’5

2’8 – 3’5

> 2’8

Tiempo de protrombina

> 50%

30 – 50%

< 30%

Encefalopatía

0

I – II

III – IV

Ascitis

Ausente

Leve – moderada

A tensión o con IRF

 

  • Child A = 5 – 6 puntos Þ buen pronóstico y riesgo quirúrgico leve.
  • Child B = 7 – 9 puntos Þ pronóstico regular y riesgo quirúrgico dependiente del estado individual de cada paciente.
  • Child C > = 10 puntos => mal pronóstico y riesgo quirúrgico alto (sólo está indicada la cirugía cuando es imprescindible para mantener vivo al paciente).

El trasplante hepático está indicado cuando el Child es > = 8 y hay descompensaciones mayores.

Antiguamente se usaba el índice Child (no el de Child – Plug) en el que en vez del tiempo de protrombina se usa el estado de nutrición, que puede ser excelente (1 punto), bueno (2 puntos) o pobre (3 puntos).

MANEJO DEL PACIENTE

Vamos a ver los pasos a seguir con un paciente cirrótico compensado que llega a la consulta del médico general (no tenemos en cuenta los descompensados porque éstos van directamente al hospital):

  • Hacer el diagnóstico etiológico. Para ello haremos:
  • Historia de alcoholismo.
  • Determinar HBsAg y otros marcadores virales.
  • Analizar metabolismo del hierro y del cobre para descartar hemocromatosis y enfermedad de Wilson.
  • Determinar alfa-1-antitripsina (su déficit desencadena CH por mecanismos desconocidos).
  • Analizar porfirinas en orina.
  • Estudio de la vía biliar.
  • Determinar autoanticuerpos cirvculantes, sobre todo en mujeres jóvenes (AMA, ANA, …).
  • Cateterización cardíaca, de la cava y venas suprahepáticas.
  • Determinar las repercusiones de la CH: ver el grado de disfunción hepática y de HTP:
  • Analítica general: para calcular el índice de Child-Plug.
  • Ecografía de abdomen y endoscopia digestiva alta (buscar varices): para ver si hay HTP.

Con todo esto, podremos dar un diagnóstico general del paciente. Ejemplo: paciente con cirrosis hepática de etiología alcohólica, Child B, con/sin HTP.

 

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