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Alergias

 

Son  individuos atópicos aquellos que tienen predisposición genética, esta hipersensibilidad esta mediada por la IgE y es una respuesta exagerada  contra  antígenos inocuos presentes en el ambiente. Los anticuerpos reconocen proteínas de superficie y se inicia el proceso de fagocitosis o por medio del complemento causando lisis directa; los tejidos se dañan en la fase tardía por las células de la inflamación.

Es una respuesta inmediata que depende de la vía de entrada de los antígenos;  se da shock anafiláctico con compromiso del sistema cardiorrespiratorio; es común la respuesta de tipo urticaria, rinitis, asma o hiperreactividad bronquial, aumento de la motilidad intestinal; diarrea. Los antígenos son proteínas o sustancias unidas a proteínas que son solubles. Hay IgE que se queda en la superficie de los mastocitos este se activa y se degranula. El mastocito, el eosinófilo y el basófilo tienen un receptor de IgE y por ello estan involucrados en la reacción alérgica. Hay una retroalimentación el la producción de IgE y la degranulación del mastocito en donde se promueven mutuamente; se requiere CD4 tipo TH 2; el linfocito b se transforma en célula plasmática, hay interacción de las moléculas de CD40R y las de CD40L entre los LB y los mastocitos; estos pueden ser de tejido conjuntivo o  de mucosas, los eosinófilos están implicados en el ataque contra los grandes helmintos y parásitos; provienen de los granulocitos derivados de la médula ósea. Junto con citoquinas producidas por TH  2 ayudan a la degranulación del mastocito y su activación produce secreción de productos preformados como las aminas biógenas, además hay síntesis y secreción de componentes lipídicos y de citoquinas.

La fase temprana esta dada por el mastocito y por la IgE y la tardía por células inflamatorias y esosinófilos. Los componentes lipídicos (PGD2 , PAF) son los que producen la constricción bronquial y aumento de la motilidad gástrica. La atopia se da por factores genéticos y ambientales. La prueba de hipersensibilidad se hace con un set de antígenos y se conoce como prueba de Pricks. Para detener la sintomatología se usa epinefrina, corticoides y antihistamínicos.

Para desviar el antígeno de una respuesta TH2  a una respuesta TH 1  se administra el antígeno  en forma acuosa y se va aumentando la concentración para que se produzca tolerancia.

 

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