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Alteracions hemodinamicas

 

Hiperemia y congestión; estos términos se refieren al incremento del volumen de sangre en un tejido o zona afectada.

            Hiperemia (hiperemia activa);  se produce cuando la dilatación aterial y arteriolar dan lugar a un incremento del flujo sanguíneo (aumento del volumen sanguíneo) hacia los lechos capilares, con apertura de los capilares inactivos. Se produce un enrojecimiento de la zona afectada.

            La dilatación arterial y arteriolar es producida por:

  1. Mecanismos neurogénicos.
  2. Liberación de sustancias “vasoactivas” (histamina, serotonina, etc.)

La hiperemia activa de la piel se produce cuando se debe eliminar un exceso de calor, como ocurre tras la realización de ejercicio muscular y en los cuadros febriles. El sonrojo constituye otro ejemplo inducido por mecanismos neurógenos.

            Congestión (hiperemia pasiva); esta se produce por alteración del drenaje venoso.

            Durante la congestión, se produce una coloración azul-rojiza en las zonas afectadas, a medida que se acumula la sangre venosa. Este tinte azulado se debe (o acentúa) cuando se produce un incremento de la Hb desoxigenada en la sangre cianosis.

            La congestión se puede producir como un fenómeno “sistémico” en la insuficiencia cardiaca congestiva, cuando se descompensan ambos ventrículos; puede afectar únicamente al circuito pulmonar en los casos de insuficiencia ventricular izquierda, o a todo el organismo respetando los pulmones, en los casos de descompensación ventricular derecha.

            También aparece como un proceso “localizado”, en los casos en los que se produce una obstrucción del retorno venoso en una extremidad (ej. Várices). Nota: esto puede traer como consecuencia el rompimiento o destrucción de los tejidos más superficiales (piel) (ej. Úlcera varicosa). También puede afectar únicamente a la circulación portal cuando existe hipertensión portal secundaria o cirrosis hepática.

Nota: la congestión de los lechos capilares está muy en relación con la aparición de edema, de forma que a menudo aparecen  simultáneamente la congestión y el edema.

Nota: estos trastornos (hiperemia y congestión) son bastantes frecuentes pero no son de gravedad.

Otras alteraciones cardiovasculares (frecuentes).

            Hemorragia: la causa inmediata de la hemorragia es la ruptura de una zona cardiovascular. Cuando se acumula una cantidad significante de sangre en el interior de un tejido se denomina hematoma.

            El escorbuto, la plaquetopenia y el déficit de algunos factores de la coagulación constituyen unas de las causas principales.

            Las hemorragias pueden ser “externas o internas”. Cuando la sangre se acumula en una cavidad puede recibir diversos nombres. Ejemplo; en tórax (hemotórax), en miocardio y pericardio (hemopericardio), etc.

            Petequias, son pequeñas hemorragias múltiples debido a la ruptura de capilares.

            Equimosis, pequeñas hemorragias que se acumulan en los tejidos (cambiando de color; rojo (Hb); amarillo verdoso (bilirrubinas); cefesoso dorado (hemosiderina)).

            Púrpura, son hemorragias que quedan en los tejidos generalmente, son más grandes que las petequias y aún más abundantes en diferentes partes del cuerpo, y se debe a la falta de plaquetas (plaquetopenia).

Otros trastornos vasculares de mayor gravedad.

            Trombosis; formación de una masa coagulada (trombo) en el interior del sistema cardiovascular en vivo.

            El trombo se forma por un proceso complejo que implica:

  1. Interacción de las paredes de vasos sanguíneos (daño de las células endoteliales).
  2. Elementos formes de la sangre (plaquetas).
  3. Coagulantes plasmáticos (factores de coagulación).

Nota: a diferencia del coagulo sanguíneo, se produce por implicación únicamente del sistema de coagulación (cuando se pone sangre en un tubo de ensaye sin anticoagulante, cuando se secciona un vaso sanguíneo (in vitro), acúmulos  extravasculares (hematoma) después de la muerte (coagulación postmorten)).

            Los trombos pueden ser:

  1. Murales; cuando ocupan solo una parte de la luz del vaso.
  2. Oclusivos; cuando ocupan toda la luz del vaso.

Los trombos pueden:

  1. Disminuir u obstruir el flujo vascular, produciendo una lesión isquémica en los tejidos y órganos.
  2. Desprenderse o fragmentarse,  dando lugar a émbolos.

Nota: Embolo; es una masa sólida, líquida o gaseosa transportada por el torrente sanguíneo hasta un punto alejado de su origen o de su entrada en el sistema cardiovascular. La mayor parte de los émbolos proceden de los trombos.

Trombogénesis

            Existen tres mecanismos principales que disponen a la trombosis:

  1. Lesión endotelial.
  2. Alteración del flujo sanguíneo normal.
  3. Alteraciones de la sangre (hepercoagulabilidad).

Lesión endotelial:

    1. Radiaciones.
    2. Agentes químicos exógenos (derivados del tabaquismo).
    3. Agentes químicos endógenos: hipercolesterolemia, homocistina.
    4. Toxinas bacterianas o endotoxinas.
    5. Lesiones inmunológicas.
    6. Lesiones en el endocardio.

Alteraciones del flujo sanguíneo normal:

  1. Turbulencias (como por la bifurcación): trombos arteriales y cardiacos.
  2. Estasis (estancamiento del flujo sanguíneo): trombosis venosa.
  3. Deformación del vaso sanguíneo (aterosclerosis).

Hipercoagulabilidad de la sangre:

  1. Tabaquismo.
  2. Déficit de antitrombina III, de proteína C.
  3. Síndrome nefrótico.
  4. Postraumatismo, posquemadura.
  5. Cáncer diseminado.
  6. Disminución de fibrinolisinas.

Clínica de la trombosis.

            Una vez  formado el trombo puede dar lugar a:

  1. Obstrucción: arterias_venas.
  2. Origen de émbolos: (90%).

Tanto la obstrucción como los émbolos darán lugar a una Isquemia, y esta isquemia puede dar lugar a un infarto.

            Infarto: es una zona localizada de necrosis isquémica que se produce en un órgano o tejido, cuya causa más frecuente es la interrupción súbita del aporte de sangre arterial, aunque ocasionalmente la causa se debe a la interrupción del drenaje venoso.

            Tipos de infarto: en base a su coloración, existen:

  1. Infarto blanco o anémico.
  2. Infarto rojo o hemorrágico.

Los infartos blancos aparecen:

  1. Cuando la oclusión es arterial.
  2. Se produce en tejidos sólidos (corazón, bazo y riñon).

Cuando es ocluido (por un émbolo) una arteria, de un órgano sólido, la sangre que se acumula aumenta la presión de tal manera que se produce una hemorragia, pero ésta, debido a lo sólido del órgano, no se infiltra o es mínima.

            Los infartos rojos aparecen habitualmente.

  1. Cuando la oclusión es venosa (aunque también puede ser arterial).
  2. En los tejidos blandos o laxos (pulmón, intestino, cerebro, etc.).
  3. En órganos de doble circulación.
  4. En tejidos previamente congestivos.

Cuando la oclusión se lleva a cabo en una vena esta puede llegar a romperse y producirse la hemorragia filtrándose por todo el órgano laxo.

Evolución del trombo.

            Cuando un paciente sobrevive a los efectos isquémicos inmediatos del trombo recién formado, éste (trombo) puede evolucionar de diferentes formas:

  1. Fragmentarse: dando ligar a émbolos.
  2. Fibrinólisis: resolviéndose el problema.
  3. Organización: recanalizándose e incorporándose a la pared.

Casi desde el inicio de la formación del trombo, los leucocitos y plaquetas atrapados, empiezan a modificar el trombo, iniciando el proceso de organización. Los neutrófilos y los macrófagos (principalmente), fagocitan fragmentos de fibrina y restos celulares, además, las enzimas proteolíticas que derivan de los leucocitos y de células endoteliales, comienzan a digerir el coágulo. De forma simultánea, se produce una proliferación de fibroblastos, formándose un tejido fibrótico y por efecto de la colágena, el trombo se contrae, formándose agujeros que al unirse con células endoteliales forman capilares en el interior del trombo, esto da lugar a que se formen canales (canalización del trombo), a través de los cuales se reestablece (en parte) el flujo sanguíneo permitiendo que el paciente sobreviva debido a que el tejido fibroso se contrae, el trombo llega a quedar virtualmente incorporado a la pared vascular en forma de protuberancia o engrosamiento fibroso.

            Embolia; obstrucción brusca del flujo sanguíneo principalmente en una arteria, por un cuerpo arrastrado por la corriente.

            Virtualmente un 90% de los émbolos se producen a partir de trombos (tromboembolismo). Otras formas de émbolos son fragmentos de hueso o de medula ósea, restos ateromatosos procedentes de placas de aterosclerosis fragmentados, gotas de grasa, fragmentos de tumor, burbujas de aire o nitrógeno y otros cuerpos extraños. Los émbolos quedan alojados en vasos pequeños que no permiten su paso, produciéndose una oclusión parcial o total del vaso. Dependiendo de un lugar de origen, los émbolos pueden ir a parar a cualquier punto del sistema cardiovascular y, por lo tanto, se pueden clasificar en base al circuito sanguíneo donde quedan alojados en la circulación pulmonar o la sistémica, causando efectos clínicos diferentes.

Embolia pulmonar: se produce cuando el émbolo oclusiona la arteria pulmonar. Generalmente originan a partir de trombos situados (originados) en las venas de mayor calibre de la parte inferior de las piernas (femoral, iliaca, poplitea).

Embolia sistémica: se produce por émbolos que se mueven a través de la circulación arterial. La mayor parte de estos émbolos se produce a partir de trombos situados en el interior del corazón (con mayor frecuencia en el ventrículo izquierdo) y como consecuencia de un infarto al miocardio.

            Los principales puntos de alojamiento de los émbolos sistémicos son las extremidades inferiores, cerebro, viseras y miembros superiores. El tamaño del émbolo y la zona de alojamiento del mismo en los vasos sistémicos constituyen los determinantes de su significación clínica. Por ejemplo, la oclusión embolica de la arteria femoral tiene carácter catastrófico debido a que provoca infarto (gangrega) de la extremidad inferior (no necesariamente mortal).
            Otros tipos de embolias (según el origen del émbolo).

  1. Embolia gaseosa: por aumento de la presión atmosférica (N2) (enfermedad de los busos.
  2. Embolia grasa: el origen del émbolo puede ser la ruptura de un hueso con la consiguiente salida de la parte amarilla del hueso (grasa).
  3. Embolia de líquido amniótico (perfusión): al momento del parte puede ser absorbido líquido amniótico (células del producto produce el émbolo).
  4. Embolia por émbolos de células malignas: se produce por la metástasis de un cáncer, que se disemina por vía sanguínea o linfática, al llegar éstas células a un vaso sanguíneo puede actuar como émbolo.

Coagulación Intravascular Diseminada (CID).

            Existen trastornos, como las dificultades obstétricas (por anticonceptivos) y el cáncer avanzado que puede complicarse con la aparición súbita e insidiosa de innumerables trombos de fibrina en la microcirculación.

Nota: las embolias y el CID se tratan con sustancias antitrombóticas, también la persona debe estar en movimiento (para evitar que se produzca una trombosis).

 

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