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Anemia

 

Durante el desarrollo embrionario en la tercera semana se inicia la hematopoyesis en el saco vitelino; en el tercer mes se inicia en el hígado y en el bazo; luego se inicia en la médula ósea en los huesos esponjosos; luego en el esqueleto axial al llegar a la pubertad; en donde el resto de los huesos se convierte en médula blanca o médula grasa; la celuraridad en la médula varia a medida que las personas envejecen; en la médula ósea se producen todos los componentes de la sangre; todas las células surgen a partir de una célula stem multipotencial; esta célula se auto renueva y se mantiene en un número constante; de ella se originan las UFC (unidades formadoras de colonias) que son eosinófilas; basófilas; megacariociticas. Estas darán origen final a las células de las UFC; no se renuevan; cuando se entra en una línea específica no hay división solo hay  diferenciación; todo el proceso está regulado por mediadores químicos; por estimuladores específicos de colonia y por citoquinas.

Anemia es por definición una disminución en el volumen de la masa eritrocitaria; que se puede medir por el hematocrito y por el grupo hem; los glóbulos rojos son estructuras bicóncavas con gran capacidad de deformación y elasticidad; las anemias se clasifican según el factor que es causa de este proceso.

1- Anemias causadas por la disminución de la producción:

A- Anemia aplásica (hipoplásica):  no solamente compromete glóbulos rojos; también las plaquetas hay una forma adquirida que suele ser secundaria a otros procesos como sustancias tóxicas como el benceno y sus derivados; los insecticidas; la radiación ionizante; fármacos antineoplásicos; antibióticos; analgésicos; las infecciones por virus; la hepatitis B; el VIH, el VEB; hay pacientes que no tienen ningún factor previo por ello se dice que es una anemia aplásica ideopática; que puede ser por factores de autoinmunidad; por daño en las células stem ; el Tto es con Hb antitimocítica  y si no hay respuesta entonces se requiere un transplante de médula ósea.

Hay fatiga; anoxia; palidez mucocutánea; cuando es muy extrema hay cambios grasos de corazón; de hígado y de otros órganos; la coagulación esta disminuida por falta de plaquetas y es un paciente que hace infecciones a repetición porque no está funcionando la inmunidad celular.

B- Familiares o congénitas: la anemia de Fanconi (autosómico recesivo) entre el tercer y quinto año de vida se desarrolla anemia; se asocia además a malformaciones del sistema genitourinario; otra enfermedad es el síndrome de Schwsehman (autosómico recesivo).

* Aplasia pura de glóbulos rojos: puede ser congénita como el síndrome de Diamond- Blackgan (autosómico dominante y recesivo y la adquirida asociada a la infección del parvo virus B19 -si se produce durante el embarazo hay pérdida porque puede producir hidrops fetal, con muerte, la infección suele ser autolimitada-.

* Defectos de la maduración nuclear: es la anemia ferropénica; de por sí la  absorción de hierro no es muy buena; por lo que hay un frágil equilibrio; los hombres tienen una mayor cantidad de hierro; los glóbulos rojos de esta anemia se presentan microcíticos e hipocrómicos; hay varias causas; o la alimentación no es suficiente o las pérdidas están aumentadas -estas pérdidas suelen ser de origen gástrico- la mejoría con  reposición de hierro pero hay que eliminar las causas de pérdida; o hay que cambiar el hábito alimenticio.

* Anemia de enfermedades crónicas: se de tipo EPOC; patologías cardíacas; insuficiencia renal; neoplasias; es por un trastorno del metabolismo del hierro; con mayor avidez por parte del sistema mononuclear fagocítico y por ello el hierro no se suelta y queda acumulado; los eritrocitos disminuyen su vida promedio de 120 días y la eritropoyetina también se disminuye y la médula ósea ya no responde al estímulo de la eritropoyetina.

2- Anemias por déficit hereditario de cadenas de hemoglobina: el 96% de la Hb es HbA a2β2 ; el 3 % es HbA2 αδ y el 1% HbF αγ; actualmente se sabe que hay 45 subtipos de Hb que se consideran normales y que tienen una delimitación demográfica.

* Talasemias: son disminuciones de la síntesis de globinas.
β talasemia: son mutaciones puntuales del cromosoma 11; puede ser mayor; intermedia o menor dependiendo de la penetrancia del defecto; la talasemia menor se conoce como rasgo talasemico; tiene una disminución por hemólisis porque el bazo reconoce a los glóbulos como viejos; al hacer transfusión se da hemosiderosis y luego hemocromatosis que degenera en cirrosis hepática  y en patología cardiaca; se manifiesta unos meses después del nacimiento y tiene como células clave los llamados podocitos o células en diana.
α Talasemia: se manifiestan más rápido dependiendo del déficit: hidrops fetal por Hb Barts α 4 ; enfermedad fetal por HbH β 4 ; sea el rasgo talasemico o un portador silente con defectos en el cromosoma 16; hay hemólisis esplénica.

* Variantes estructurales de la Hb: semejantes a talasemias como HbE; Hb Lepore y Hb Constant- Spring.

* Asociadas a hemólisis: como la anemia de células falciformes HbS en donde las células se conocen como drepanocitos; el cambio es irreversible una vez ocurre; porque bajo hipoxia se deforman los eritrocitos; luego de varias crisis se da autoesplenectomía; es mas incidente en la población negra y hay menor infección relacionada con el Plasmodium falciparum; hay ictericia.

3- Anemias hemolíticas con aumento de la destrucción eritrocitaria:

* Defectos del esqueleto eritrocitario: como la esferocitosis hereditaria (autosómico dominante); por defecto de espectrina; la eliptositosis hereditaria (autosómico recesivo); por déficit de anquirina o espectrina y la pirpoiquilositosis hereditaria (autosómico recesivo), cuando la temperatura aumenta de 49 º se altera el citoesqueleto y frecuentemente se hace eliptositosis.

*Defectos enzimáticos: por déficit de 6GPD y no  hay protección contra la oxidación; y la deficiencia de piruvato cinasa (glucólisis anaerobia).

* Inmunes: por reacción idiosincrásicas a medicamentos; por enfermedad autoinmune -LES-; anemia autoinmune caliente IgG (35-40º); aglutininas frías IgM (-30º).

* Microangiopatica: fragmentación eritrocitaria por trauma de la microvasculatura; CID; debida a prótesis cardiacas; vasculitis; HTA maligna; malformación vascular; PTT (púrpura trombótica trombocitopénica).

4- Pérdida sanguínea aguda.

 

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