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Citologia vaginal

 

La mortalidad por cáncer cervicouterino a disminuido básicamente desde el uso de la citología, el Dr. Bethesda también hizo estudios a parte de los de Papanicolau, al inicio no se sabía si había carcinoma infiltrante.

PAP I: negativo
PAP II: atípia benigna
PAP III: sospechoso de malignidad, displasia
PAP IV: muy sugestivo de malignidad, carcinoma in situ
PAP V: conclusivo de malignidad

Esta clasificación ya no se usa mucho, hay que entender la historia natural de la enfermedad.

Es claro que se observan células en renacuajo, las células naturales son si son glandulares en panal de abeja, una citología esta bien hecha si hay muestras de tejido escamocolumnar, la periferia si es maligna tiene unos cambios muy atípicos, comienza como una proliferación clonal única que hace compromiso de la basal principalmente, si es microinvasiva es  3mm, cuando todo esta comprometido es un carcinoma in situ, si no compromete las capas superiores es displasia severa, y dependiendo del compromiso es ligera, moderada, o severa. La metaplasia escamosa tiene una lata tendencia o convertirse en carcinoma escamocelular. Se ha adaptado la clasificación de Papanicolau.

PAP III: todos los cambios displásicos
PAP IV: se incluye carcinoma in situ

La diferencia entre displasia severa y carcinoma in situ es muy ligera, tienen el mismo comportamiento biológico.

NIKI: displasia ligera
      II: displasia moderada
     III: displasia severa

Epidemiológicamente se vio que los carcinomas invasores se diagnosticaban en pacientes de 50 años, mas o menos 10 años para que una displasias severa se convierta en carcinoma, igual la displasia ligera 10 años después es una displasia severa.

Cuando hay fondo inflamatorio o necrótico se puede diferenciar un carcinoma escamocelular de un NIK III o displasia severa que tiene un fondo limpio.

Hay coilocitosis caracterizada por atipia nuclear con alcaramiento del citoplasma y reforzamiento celular.

Luego de mucha investigación  se concluye por Lacerty quien demuestra la presencia de partículas virales.

VPH ataca principalmente a células escamosas maduras queratinizadas o inmaduras, hay muchos cambios morfológicos  cuando la familia viral no es tan agresiva, hay muchos cambios coilociticos.

La sensibilidad diagnóstica para VPH  por CCV es 80-75%  los tipos mas frecuentes son  6-11-10, no tienen asociación con cáncer, cuando la expresión viral es completa lleva a regresión total de l lesión, cuando la expresión viral es incompleta lleva a neoplasias, como 8-16-18, su DNA se asocia a oncoproteínas que inducen transformación maligna.

Bethesda divide las lesiones epiteliales en de lato grado y de bajo grado, las de alto grado producidas por virus oncogenicos son tipos NIK II-III. En Colombia es mas frecuente el 16, un factor epidemiológico que tiene valor es el cigarrillo, la citología es de tamizaje, no diagnóstica, se requiere una biopsia, se puede presentar una atipia de alto grado junto con una de bajo grado por infecciones multivirales. Se debe hacer tipificación viral, pero es muy costoso, con técnicas de inmunohistoquímica, FISH, la CCV es patrimonio de la humanidad a diferencia de la tipificación viral.

CCV reduce en 70%, en la Columbia británica en Canadá las pruebas conclusivas son mayores. Pero la CCV tiene defectos, que el tumor tenga crecimiento hacia adentro y no hacia fuera, si las lesión es muy alta, es difícil, que la citología no este muestreando todo el tejido y por errores de laboratorio. La esperanza  actual esta centrada en las vacunas.

 

 

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