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Colon irritable

 

Caracterizado por alteraciones en el ritmo intestinal normal sin una causa orgánica que lo justifique. Generalmente hay algo de tipo psíquico como por ejemplo el estrés.

Diagnóstico: se hace una exploración por endoscopia, y cuando se observa que no hay ninguna lesión que justifique esto se realiza un diagnóstico por exclusión.

Tratamiento: generalmente se hace un tratamiento con psicoterapia.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Es una patología crónica del tubo digestivo que tiene una causa desconocida y que a su vez engloba dos patologías:
Colitis ulcerosa.
Enfermedad de Crohn o ileitis granulomatosa.

            Ambas son muy frecuentes y suelen afectar a personas jóvenes. Clínicamente son parecidas pero diferentes anatomopatológicamente.

Clínica: Cuadros intermitentes que presentan unos brotes los cuales van a cursar con:

  • Dolor abdominal.
  • Diarrea que en muchas ocasiones es sanguinolenta.
  • Fiebre.
  • Pérdida de peso.
  • Síntomas extra digestivos:
      • Artritis y artrálgias.
      • Lesiones cutáneas.
      • Aftas bucales.

Diagnóstico: se hace mediante una colonoscopia y se toma una biopsia intestinal para su análisis.

-La colitis ulcerosa afecta a la mucosa conformación de úlceras.
-La enfermedad de Crohn consiste en el desarrollo de un granuloma que afecta a la submucosa y que puede afectar a toda la pared del intestino.

-La colitis ulcerosa afecta únicamente al colon de manera interrumpida. Del recto en adelante  la enfermedad es uniforme.
-La enf. de Crohn afecta rara vez al recto siendo más fácil la afección en el ano siendo esta parcheada. Puede afectar al tubo digestivo.

Esto es importante para las complicaciones, pronóstico y tratamiento.

 

1.-Colitis ulcerosa.
Complicaciones:

  • Desarrollo del megacolon tóxico; dilatación del colon transverso.
  • Degeneración cancerosa. En más del 30% de los pacientes.

Pronostico es peor que en la enfermedad de Crohn.

Tratamiento:

  • Quirúrgico; la colectomia cura la enfermedad.
  • Médico; salazopirina.

2.-Enfermedad de Crohn o ileitis granulomatosa.
Complicaciones: Que la infección dañe toda la pared:

  • Hemorragias.
  • Perforaciones.
  • Fístulas.
  • Estenosis.
  • Masas abdominales.

Pronostico: mejor que en la colitis ulcerosa.

Tratamiento:

  • Quirúrgico: de las complicaciones.
  • Médico:
      • Salazopirina para el tratamiento crónico.
      • Para los brotes graves se utiliza corticoides.
      • Inmunosupresures para casos que no respondan a nada.

RECUERDO ANATOMOPATOLÓGICO

            El tubo digestivo se encuentra diseñado para la absorción.
            Los alimentos son cadenas de compuestos más simples que se encarga de romper nuestro organismo para después absorberlos y formar nuestros propios compuestos.
            Los alimentos se rompen en la luz y se absorben en la pared.

            El intestino delgado tiene aproximadamente entre 4 y 5 m por fuera, pero por dentro no es una estructura lisa sino que tiene unas ondulaciones que van a aumentar la superficie de absorción.
            Microscópicamente en estas ondulaciones vemos una serie de válvulas o pliegues que se denominan vellosidades intestinales y que a su vez aumentan aún más la superficie de absorción.
            Estas vellosidades se encuentran formadas por otras micro vellosidades que a su vez se encuentran formadas por las células intestinales.
            Las células intestinales tienen en su borde superior lo que se denomina borde de cepillo compuesto por una serie de pelitos que aumenta aún más la superficie. En la célula, esta zona es la que da a la luz intestinal y es por donde se absorben las distintas sustancias. La zona opuesta de la célula va a servir para pasar lo absorbido a los vasos linfáticos o sanguíneos.

Los principios inmediatos se absorben a base de que las enzimas los rompan en estructuras más pequeñas:

  • Los hidratos de carbono; la amilasa, que es segregada en la saliva y también en el jugo pancreático, se encarga de romper los enlaces formando monosacáridos y disacáridos. Los primeros se pueden absorber directamente pero los segundos mediante las disacarasas que se encuentran en los bordes del cepillo de las células van a romper a los disacáridos formando monosacáridos que van a pasar a circulación.
  • Proteínas; las proteínas por el efecto dela pepsina a nivel del estómago se rompen en proteínas más pequeñas. Después mediante los enzimas pancreáticos y las proteasas; trpsina, quimiotripsina y endopeptidasa, se rompen las cadenas formando oligopéptidos y por último mediante las endopeptidasas se rompen formando aminoácidos sueltos que se pueden absorber.

 

  • Grasas; van a presentar más problemas para su absorción.

En primer lugar actual sales biliares que van a emulsionar las grasas dividiéndolas en grasas más pequeñas que se denominan micelas las cuales se van a disponer de forma más soluble, ya que el principal problema es la insolubilidad.
Después van actuar sobre ellas los enzimas pancreáticos, lipasas y colipasas que van a dividir a las grasas formando ácidos grasos y glicerol.
En el interior de las células, éstas, cogerán los ácidos grasos y el glicerol formando diglicéridos, triglicéridos, etc. de manera que aquellas partículas que sean muy grandes, seguirán siendo insolubles por lo que en lugar de ser llevadas al torrente sanguíneo irán al sistema linfático.

También se absorben las vitaminas:

  • Si son hidrosolubles se absorberán con el agua.
  • Si son liposolubles, igual que las grasas.

Los iones y los metales también23 tienen un lugar de absorción en el tubo digestivo.

ETIOLOGÍA
Intraluminal: realmente son fallos por mala digestión tratándose de alteraciones de las enzimas:

  • Falta de enzimas pancreáticas: por enfermedades crónicas del páncreas, cáncer del páncreas, etc. de forma que las enzimas no salen a la luz y no pueden digerir los principios inmediatos.
  • Trastornos a nivel de las sales biliares: ya que se alteran, de esta manera, la absorción de grasas produciendo trastornos de nutrición y por consecuencia no se produce la absorción de las vitaminas liposolubles. Mecanismos:
      • Hepatopatías severas.
      • Colestasis obstrucción biliar: se produce bilis pero ésta no sale al exterior.
      • Enfermedad del íleon terminal: afecta a la reabsorción de sales produciéndose una salida por las heces.
  • Sobre crecimiento bacteriano: si el tránsito intestinal se detiene, puede producir un elevado crecimiento bacteriano lo cual produce una inactivación de las sales biliares alterando la absorción de grasas.

Pared intestinal: se produce principalmente por tres causas que van a disminuir la absorción:

  • Pérdida de las vellosidades intestinales:
      • Intolerancia al glutén. Éste tiene una proteína, la gliadina, que puede producir una respuesta alérgica y que se encuentra presente en casi todas las harinas. La respuesta alérgica produce una denudación o pérdida de los pliegues de las vellosidades intestinales.
      • Esprue tropical: que también produce denudación.
      • Enfermedad de Whipple: igual.
  • Disminución de la superficie de absorción: por ejemplo enfermedades intestinales que pueden producir alteración disminuyendo la superficie total de absorción. Así por ejemplo tenemos el síndrome del intestino corto de cirujano, que es el más frecuente y que se produce cuando después de una intervención se ha extraído parte del intestino.
  • Déficit de disacarasas: si no hay lactasa, que es una encima rompe enlaces en los hidratos de carbono, no se produce una absorción de éstos con lo cual a nivel de los niños desencadena síntomas de malnutrición debido a que es la leche el único punto de aportación. Los síntomas que producen son diarrea y malnutrición. Este déficit es una enfermedad congénita.

Obstrucción linfática: Linfangiectasias; produce malnutrición grasa ya que a través de los vasos linfáticos estás se absorben.

FISIOPATOLOGÍA-CLÍNICA

            De cada causa de falta de absorción se suelen producir como clínica característica la diarrea y como consecuencia de no absorberse hay un síndrome de mala nutrición que tendrá una determinada intensidad dependiendo del paciente.
            Afectan sobre todo a la vitaminas liposolubles, proteínas, etc. que producen sobre todo enfermedad en la piel, ojos y mucosas.

DIAGNÓSTICO
Historia clínica: individuo con diarrea crónica y que presenta señales de malnutrición. En el niño se manifiesta como una falta de tratamiento mientras en el adulto se manifiesta como una falta de peso.

Exploración de heces: se busca la presencia de grasas en heces lo que se denomina esteatorreas. Para ver esto:

  • Se hace un análisis cualitativo: mediante tinciones, colorantes, etc...
  • Se hace un análisis cuantitativo: tras un periodo de ayuno se hace tomar al paciente 100 gr de grasas y se observan las heces:
      • Si presenta menos de 6 gr es normal.
      • Si presenta más de 12 gr es patológico y podemos diagnosticar esteatorrea.

Prueba de la D-xilosa: es un azucar que pasa sin absorción, no necesita digestión:

  • Si la prueba es normal tendremos D-xilosa en orina, con lo cual sabemos que el intestino está bien y qie la causa de la malaabsorción es por un caso de mala digestión.
  • Cuado si hay mala absorción de origen intestinal no hay D-xilosa en orina.

Test de aliento: se detectan la presencia de algunos gases que muestran que ha habido una buena absorción.

Test de Schilling: para ver la absorción de vitamina B12 la cual es marcada con un isótopo radiactivo de manera que se puede ver si se absorbe o no para ver si hay o no absorción y como necesita factor intrínseco para absorberse también vemos si hay o no alteración de este factor.

Rx: endoscopia.

Biopsia intestinal: es una prueba importante ya que podemos ver una gran cantidad de transtornos intestinales. Por ejemplo una atrofia intestinal nos hace pensar que hay una reacción al gluten.
Como se hace la toma de biopsia:
El individuo se toma una cápsula que se encuentra cada una especie de cordel. La cabeza de la cápsula se abre cuando llegué al punto idóneo cogiendo un pequeño bocado de la mucosa.
También hay algunas endoscopias modernas que tienen una longitud de 3 o 4 m suficiente para llegar al yeyuno.

TRATAMIENTO

  • Reponer por vía no digestiva lo que no se está absorbiendo es decir mediante nutrición parenteral.
  • Tratamiento de las causas que motivaron la mala absorción:
      • En algunos casos de la reposición enzimática.
      • En otros casos en la reposición de las sales biliares.
      • Cuando por ejemplo hay intolerancia al gluten se prohíben las harinas en la dieta sobre todo las que son a base de trigo.
      • En el déficit de disacarasa se puede manejar también con la dieta; se da leche sin lactosa, se sustituyen derivados lácteos por otros azúcares o se toma yogur, etc.

ANATOMÍA

  • El hígado es el órgano macizo más grande.
  • Se divide en dos lóbulos principales; el derecho y el izquierdo.
  • Se encuentra alojado por la cúpula diafragmática por lo cual no parece por debajo del reborde costal.
  • Se encuentra situado el hipocondrio derecho.
  • Su peso es aproximadamente de 1, 4 kilogramos.

Histología:
La unidad funcional del hígado es el lobulillo hepático: esté es como un polígono de 5 o 6 lados en cuyos vértices están los espacios porta.
El hígado recibe la sangre; un 40% arterial por medio de la arteria hepática y un 60% venosa a través de la vena porta, (fusión de las venas esplénica + mesentérica).
En los espacios porta hay una pequeña rama de la arteria hepática y de la vena porta. Ambas desaguan a un mismo conducto que se denomina sinusoide hepático.
De la unión de los diferentes sinusoides, uno por vértice, se forman el conducto o vena central del lobulillo.
Todas las venas centrales del lobulillo se unen formando la vena supra hepática que a su vez desemboca en la cava.

Los hepatocitos, son las células que están irrigadas por los sinusoide; recibiendo sangre arterial que lleva sobre todo oxígeno y algunos nutrientes, y sangre venosa y abundantes nutrientes procedentes del intestino.

Las células del hígado se encargan de fabricar la bilis que la van a segregar a los canalículos biliares que son unos conductos que se encuentra en en la cara de las células por donde no pasan los sinusoides. Estos conductos fluyen en dirección hacia los espacios porta donde hay un conducto que recoge la bilis.

ESTUDIO CLÍNICO DE LA PATOLOGÍA HEPÁTICA
Estudio de los trastornos metabólicos:

  • Cuando se produce un trastorno en los hidratos de carbono se alteran la formación de glucógeno.
  • El hígado también fabrica las proteínas en gran mayoría utilizando los aminoácidos del sistema portal con lo cual esta función también se puede ver alterada.
  • También aquí se produce la fabricación de grasas a base de colesterol para fabricar la bilis.

 Enzimas:
La célula hepática es muy rica en enzimas por lo que al medir estas enzimas en sangre podemos tener una idea o detectar alguna patología;

  • Enzimas citólíticas: su presencia en la sangre de muestra que ha habido una muerte de las células hepáticas. Generalmente se produce la presencia de transaminasas:
      • GOT; se encuentra dentro del hepatocito aunque también la podemos encontrar en el músculo. Da información de tóxicos que afectan a la mitocondria así por ejemplo una enferma de alcohol tiene un aumento de GOT en sangre.
      • GPT; se encuentra dentro del citoplasma y es específica del hígado. Si hay un aumento de esta encina es debido a una citolisis.
  • Colestosis: significa que la bilis no fluye normalmente produciéndose un enlentecimiento:
      • Alfa-GT (Alafa gentamil transpeptidasa): si se encuentra alta es porque hay una alteración de la bilis.
      • Fosfatasa alcalina: igual.

Factores de la coagulación: ya que todos los factores menos el VIII se sintetizan en el hígado. Por lo tanto si hay alteración en las pruebas de coagulación puede ser de causa hepática.

Pruebas de imagen: la que más información no está es la ecografía abdominal. En la cual se pueden observar si hay megalia, presencia de tumores o masas, etc.

Biopsia hepática: todos los enfermos hepáticos crónicos necesitan un diagnóstico histológicos por lo que se necesita una muestra para ver la arquitectura celular.

 

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