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Diabetes mellitus

 

DIABETES MELLITUS TIPO I

  • Es aquella en la que individuo necesita insulina para vivir.
  • La edad de comienzo es juvenil.

-Etiología; actualmente se cree que es una enfermedad autoinmune de forma que se generan autoanticuerpos contra receptores de insulina, islotes en el páncreas, etc.
-Clínica: tríada:

  • Poliuria.
  • Polidipsia.
  • Pérdida de peso.

            El paciente dejado a su evolución, como no puede obtener energía de la glucosa la toma de proteínas y grasas formando cuerpos cetónicos, que al ser ácidos, pueden desembocar en una acidosis metabólica o cetoacidosis que produce el coma y la muerte.

DIABETES MELLITUS TIPO II

  • Se da en el individuo adulto, aunque el 1-2% son jovenes (tipo Mody), que es una enfermedad autosómica dominante. Se dividen:
      • Obeso: tiene resistencia a la insulina. El páncreas está normal pero los receptores no funcionan.
      • No-obesos: caracter genético (hijos de diabéticos). Segrega algo de insulina.

-Clínica: poliuria, polidipsia, pérdida de peso. Pero como tiene algo de secreción de insulina es muy raro que haya casos de cetoacidosis y coma. Pero puede desarrollar un coma hiperosmolar por aumento de los niveles de azúcar en sangre, produciendo problemas a nivel del cerebro.

 

COMPLICACIONES
Generalmente las complicaciones son de origen vascular produciéndose dos tipos:
Microangiopatía.
Es un trastorno que se produce a nivel de los vasos pequeños de forma que hay un engrosamiento de la membrana basal produciendo trastornos de permeabilidad lo cual hace que salga sustancia líquida de los vasos afectando principalmente a tres niveles:
1.Ojos:
-Retinopatía diabética;

  • En los países occidentales es la primera causa de ceguera.
  • Como hemos visto consiste en una alteración de los capilares de la retina de forma que aparecen exudados, líquido con proteínas, que producen unas manchas con lo cual disminuye la visión.
  • Al ser los vasos más débiles también aparecen focos de hemorragia.
  • Además de todo esto, la retirada formar nuevos vasos con lo cual se dificulta aún más la visión y esto se conoce como retinopatía proliferativa.
  • El tratamiento va a consistir en un buen manejo del azúcar y además es normal que el paciente se haga tratamiento con el láser haciendo fotocoagulación.

-También se produce una aceleración de las cataratas.
-La mácula, que es el centro de más visión en el ojo, también degenera produciéndose una maculopatía degenerativa.

2.Nervios:

  • Se produce neuropatía diabética de forma que igual que anteriormente, hay alteración en los vasos, sólo que ahora irrigan a los nervios, afectando sobre todo a los pies y las piernas.
  • La clínica se caracteriza sobre todo por alteraciones de la sensibilidad como por ejemplo parestesias, aunque también pueden aparecer trastornos de la motilidad, etc. que
  • La patología más frecuente es lo que se conoce en "zona de calcetín".

3.Riñón:

  • Es una de las causas principales de que se produzca una insuficiencia renal crónica con lo cual el paciente debe ser llevado a la diálisis.
  • Al principio, el paciente puede ser asintomático en la función renal, pero aunque esté en una etapa temprana hay albuminuria.
  • Después, se afecta al filtrado glomerular dando insuficiencia renal crónica.

Macroangiopatía.
Consiste en alteración en los grandes vasos que principalmente produce una aceleración de la arteriosclerosis.
Donde más se afecta es lo que se conoce como "piel diabético" producido:

  • Isquemia; con lo que se favorecen las infecciones y se disminuye la cicatrización.
  • Causa neuropática; por trastornos de sensibilidad es fácil que se produzcan úlceras al tener zonas de apoyo excesivo.

TRATAMIENTO
1.-Hay que realizar un control:

  • De forma aguda, es decir diariamente, se utilizará glucemia:
      • En condiciones basales debía ser inferior a 110 mg/dl.
      • Cuando come debe ser inferior a 140 mg/dl.
  • Cuando hacemos un control de forma crónica, es decir cada seis meses aproximadamente, se puede observar los niveles de hemoglobina glucosilada, para ver si le enfermo ha tenido muchas glucemias. En condiciones normales debe haber menos del 6%.

2.-Administración de al diabéticos orales.
Estos, sólo son efectivos en la diabetes de tipo II. Se controlan los niveles en sangre:

  • Sulfunilureasa; es un beta adrenérgicos que estimula a las células beta del páncreas para que produzcan insulina. Generalmente se da al enfermo no obeso.
  • Biguanidas; van a inhibir la neoglucogénesis con lo cual disminuye la glucosa.
  • Tiazolidinas; estimulan el receptor de la insulina para que sea más sensible. Y esto se aplica sobre todo al paciente obeso.

3.-Cuando con el tiempo se produce una resistencia a estos medicamentos se da insulina, que es una proteína que se aplica de forma subcutánea, existiendo varios tipos:

  • Rápida; hace su efecto en media hora, tiene efecto máximo a las 2-4 horas, dura 6 horas.
  • Lenta (NPH); hace su efecto en 2 horas, tiene su efecto máximo a las 4-10 horas, dura 12 horas.
  • Ultralenta; hace su efecto en 4 horas, tiene su efecto máximo 10- 20 horas, dura 24 horas.

4.-También se hace un control en la dieta:

  • Para el tipo I, se lleva una dieta normal y se le administra insulina.
  • Para el tipo II, en el paciente obeso se hace una dieta estricta para que adelgace.

5.-También se deben controlar los factores de riesgo como son la obesidad, hipertensión, etc.

-El futuro terapéutico es el trasplante de islotes pancreáticos.
-La complicación principal del tratamiento es la hipoglucemia, es decir que disminuya excesivamente la glucemia que no debe ser inferior a 60 mg/dl.
-Clínica:

  • Nerviosismo, taquicardia, sudoración, sensación de hambre.
  • Si evoluciona puede dar al coma  y la muerte.

-Tratamiento:

    • Dándole azúcar, azucarillos, zumos, etc.
    • Si pierde la conciencia se le aplica glucagón subcutáneo.

     

     

     

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