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Fiebre reumatica

 

Es una conectivopatía (enfermedad del tejido conjuntivo). Ocurre por una reacción inmunológica contra el antígeno del estreptococo b-hemolítico del grupo A que afecta a la faringe, algunos que afectan al riñón. Afecta al tejido conjuntivo del miocardio, pericardio, endocardio (pancarditis) y también afecta a cerebro, articulaciones...
Incidencia: muy rara antes de los 5 años. Máxima entre dos 5 y los 15 años. Antes había un rebote a los 18 – 20 años (servicio militar). Muy rara en nuestro medio. Más en climas fríos y húmedos y cuando existe hacinamiento e insalubridad. Bastante frecuente en países en desarrollo. Puede venir por las olas de inmigración, por niños que pueden venir con esta enfermedad. En el corazón jamás se encuentra el estreptococo, se encuentra en la faringe (ejemplo: amigdalitis crípticas). Tienen que tener proteínas de membrana (cápsula) y ser resistentes a la fagocitosis y tener tiempo para despertar una respuesta inmunológica. El huésped tiene que tener predisposición genética (3% de los niños con faringitis desarrollan fiebre reumática), hay también predisposición familiar. Existen unos marcadores linfocitarios.
Anatomía patológica: nódulos de Aschoff: célula multinucleadas rodeada de una corona de histiocitos y linfocitos. No hay gérmenes en él. Es una respuesta inmunitaria. Tiene una gran capacidad para fibrosarse. Se ve en las comisuras de las válvulas (endocardio). Primero hay inflamación valvular, luego se produce fibrosis: calcificación que produce una estenosis o una insuficiencia.
Clínica: se dice que lame las articulaciones y muerde al corazón. La lesión cardiaca es primordial y marca el pronóstico.

  • Carditis en el 70% de enfermos: valvulitis mitral y aórtica (3M: 2 A), hay soplos diastólico mitral, si hay insuficiencia cardiaca (3º y 4º ruidos) mal pronóstico, puede haber pericarditis sin derrame con enorme tendencia a la curación, en ECG: PR prolongado.
  • Artritis en 90% de enfermos: evidencia de signos inflamatorios (inflamadas, rojas, duelen, impotencia funcional), involucra grandes articulaciones (rodilla fundamentalmente, también codos y muñecas), es migratoria semana a semana (cada semana duele una articulación). No deja secuelas y curación espontánea en 6 u 8 semanas.
  • Corea de Sydenham o minor en el 20% de enfermos: proceso inflamatorio de los ganglios basales y núcleo caudado. Hipotonía generalizada con hipercinesia. Se caen con facilidad por incoordinación motora. No coexiste con la artritis. Sí con la carditis. El movimiento desaparece cuando se seda o se duerme la persona. Es un síndrome benigno. Puede durar hasta dos años.
  • Eritema marginado en el 5% de enfermos: rash eritematoso, macular que aparece en brotes, no pruriginoso, en tronco y extremidades, nunca en cara.
  • Nódulos subcutáneos (de Meynert) en 3% de enfermos: se asocian a la carditis severa. Redondos, fugaces y dolorosos. Sobre superficies óseas y de corta duración (1 ó 2 semanas).
  • Otros hallazgos:
    • Fiebre
    • Artralgias
    • Epistaxis
    • Dolor abdominal, peritonitis inespecífica benigna
    • Neumonía reumática por afectación del parénquima pulmonar, es mortal prácticamente y primero aparece en los hilios. Es rara.

Laboratorio:

  • Aumento de VSG: son significativos por encima de 75 mm en una hora (por encima de esta cifra es específica.
  • Aumento de proteína C reactiva: es significativo por encima de +++

Estas dos son reactantes de fase aguda. No se dan en la faringitis sino en la fiebre reumática, si disminuyen es un signo de curación.

  • Leucocitosis en fase aguda
  • Anemia moderada normocítica. Esta y la anterior se dan en casi todas las infecciones Subagudas.

Exploraciones:

  • ECG: PR prolongado (inespecífico). No se sabe el origen. No progresa, pero no regresa del todo. No es signo de cardiopatía, sobre todo en personas jóvenes.
  • Rx: cardiomegalia si hay enfermedad cardiaca de fondo.
  • Eco: si hay afectación valvular concomitante.
  • Estudio de la infección estreptocócica: si todavía hay estreptococo en la garganta es un dato a favor de la fiebre reumática. Si no hay no es un dato negativo. Para ello se hacen cultivos de garganta. El germen no es el responsable de la fiebre reumática sino la inmunidad. El germen es el origen pero no la causa. Se puede ver con antiestreptolisinas 0 (ASLO) y el título tiene que ser mayor a 1/500 para que sea valorable ya que todas las personas que hayan tenido faringitis tendrán este anticuerpo. El antihialuronidasa es indicativo de que el germen tiene cápsula (Ag M) y es resistente a la fagocitosis. Tiene que haber gérmenes, cultivo positivo. La antidioxirribonucleasa B es muy cara y muy específica además de poco sensible.

Diagnóstico (criterio de Jones):
Mayores:

  • Carditis
  • Poliartritis
  • Corea
  • Eritema marginado
  • Nódulos subcutáneos

Menores:

  • Artralgias
  • Fiebre
  • Proteína C reactiva y VSG (velocidad de sedimentación) aumentadas
  • PR prolongado

Uno mayor y dos menores o dos menores indican una alta probabilidad de fiebre reumática. Si no hay mayores la probabilidad es baja. Para asegurarse de que existe la enfermedad hay que tener la evidencia de infección estreptocócica à cultivo de garganta y/o ASLO.
Pronóstico: bueno, exceptuando si hay afectación cardiaca. Marca mal pronóstico la insuficiencia cardiaca.
Tratamiento:

  • Reposo en cama hasta que desaparezcan las artralgias...
  • Los antibióticos no curan la fiebre reumática. Eliminan el germen.
    • Inyección de penicilina G benzatina: si pesa menos de 70 kg 600.000 unidades, y si pesa más de 70 kg 1.200.000 unidades. Una sola vez.
    • Ampicilina: si pesa menos de 70 kg 2 g/día , si pesa más de 70 kg 4 g/día. Hay que darlo mínimo cuatro días, aunque lo aconsejable es 10 días.
  • Antiinflamatorios
    • Salicilatos: aspirina (1 – 3 g/día). Dar con protección gástrica. Si no hay afectación cardiaca.
    • Prednisona (corticoides): si hay afectación cardiaca asociado a lo anterior. 1,5 mg por kg de peso por día. Bajar 8 mg/kg/día hasta dejar una dosis de 5 – 10 mg/día durante un año. La dosis más alta se da durante la primera semana.
  • Tratamiento de la insuficiencia cardiaca si la hay
  • Tratamiento de la corea si la hay.

Prevención primaria:

  • Medidas socioeconómicas
  • Hacer tratamiento correcto de las faringitis estreptocócicas:
    • Penicilina G benzatina, i.m., una vez
      • 600.000 unidades si pesa menos de 27 kg
      • 1.200.000 unidades si pesa más de 27 kg
    • Ampicilina o penicilina V, oral, 10 días
      • niños: 250 mg/8horas
      • adultos o mayores de 10 años: 500 mg/8horas
    • Eritromicina, oral, 10 días : 40 mg/kg/día (máximo 1g/día).

Prevención secundaria (prevención de recidivas):

  • Penicilina G benzatina, i.m., 1 al mes hasta los 21 años si hay carditis y si no durante 5 años como mínimo.
  • Penicilina V o ampicilina, oral, 250 mg dos veces al día durante 5 años como mínimo.
  • Sulfadiazina (el estreptococo es muy sensible), oral, 0,5 – 1 g/día durante 5 años como mínimo.
  • Eritromicina, oral, 250 mg dos veces al día durante un mínimo de 5 años.

Valvulopatías reumáticas: mitral principalmente y tricúspide. Estenosis mitral. Obstáculo al paso de la sangre por estrechez de la válvula. Se fusionan las comisuras y se fibrosan.

Etiología:

  • Reumática (la más frecuente: 40 : 1)
  • Congénita

Es más frecuente en mujeres. Hay gradiente entre la aurícula y el ventrículo izquierdo y la aurícula tiene que contraerse más con lo que se produce hipertrofia, dilatación, aumento de la P auricular izquierda. Las venas que llegan al corazón no tienen protección valvular: HTP venocapilar à edema intersticial y a veces edema pulmonar. A la aurícula izquierda llegan las 4 venas pulmonares.
El área crítica que hace que sea sintomática es 1,5 cm (lo normal son 4 cm). Los primeros síntomas aparecen con el esfuerzo y más adelante con el reposo.
Clínica:

  • Disneizante: aumenta la P venocapilar pulmonar produciendo un derrame intersticial que hace que los bronquios se estrechen y se produzca disnea progresiva que puede llegar a un edema agudo de pulmón.
  • Taquicardizante: cuando se dilata es más sensible a la producción de arritmias, frecuentemente ACXFA (palpitaciones) y se puede llegar a un edema agudo de pulmón.
  • Embolizante: el éxtasis sanguíneo que hay en la aurícula produce que el flujo sea turbulento y que haya rotura de hematíes con lo que se pueden producir trombos intraauriculares que pueden dar embolia periférica.
  • Hemoptoizante: hay tos con esputo rosado y a veces hemoptoico. Es rara una hemoptisis franca.

Exploración física: hay chapetas malares y cianosis labial.
Auscultación pulmonar: crepitantes en bases, a veces ascendentes a campos medios.
Auscultación cardiaca: primer ruido reforzado, sístole limpia, segundo ruido normal, soplo diastólico precedido de clik de eyección, refuerzo presistólico (a veces cuando hay contracción auricular, sólo en ritmo sinusal). A veces hay rodadura diastólica.
Exploraciones:

  • Rx: no suele haber grandes cardiomegalias, pero hay aumentos de la aurícula izquierda que puede llegar a desviar el esófago (Rx lateral).
  • ECG: si está en ritmo sinusal se ve un crecimiento auricular izquierdo: onda P estrecha y alta (más de 2,5 mm) que se llama onda P mitral.
  • Eco: válvula mitral calcificada y muy estrecha y se puede medir por planimetría.
  • EcoM: hay imagen de multiecos que indica calcificación à imagen en boca de pez, y la aurícula izquierda muy aumentada de tamaño.

Tratamiento:

  • Médico:
    • Digital si hay taquiarritmia
    • Diuréticos para disminuir edema
    • Anticoagulantes muy importantes para inhibir la embolia. Deben darse en toda cardiopatía estructural en arritmia completa.
  • Valvuloplastia con balón: se mete un catéter que acaba en un balón hinchable, se rompen las comisuras y desaparece la estenosis. Dura un máximo de 15 años.
  • Quirúrgico: si es sintomática y tiene un diámetro menos de 1,5 cm.
    • Comisurotomía mitral “cerrada” à se abre el tórax y se entra al corazón por la orejuela y con el dedo se rasgan las comisuras. No es necesaria la circulación extracorpórea. Dura un máximo de 15 años.
    • Valvuloplastia mitral “abierta”: se abre el corazón. Es necesaria la circulación extracorpórea. Se corta y se cose la válvula para repararla. Dura unos 30 años. No hace falta anticoagular.
    • Sustitución valvular:
      • Biológica
      • Metálica: anticoagulación.

Insuficiencia mitral. Déficit del cierre de la válvula mitral durante la sístole que produce regurgitación à dilatación auricular izquierda y del ventrículo izquierdo.
Etiología:

  • Reumática (estenosis mitral concomitante generalmente) à 50%
  • Endocarditis infecciosa: rotura de cuerdas tendinosas
  • Prolapso valvular mitral (síndrome de Barlow): más frecuente en mujeres.
  • Infarto de agudo de miocardio sobre todo si afecta a la cara anterior: rotura de cuerdas o de músculos papilares.
  • Calcificación del anillo mitral
  • Dilatación del anillo mitral à insuficiencia cardiaca
  • Cardiopatías congénitas: asociada a otras anomalías

Clínica:

  • Astenia y fatigabilidad fácil por disminución del GC. La dilatación del ventrículo izquierdo provoca aumento de la contractilidad y mantiene el GC útil durante mucho tiempo à asintomático. Cuando comienzan estos síntomas es porque es moderada. El paciente va restringiendo su actividad física.
  • Disnea progresiva: ya el ventrículo izquierdo comienza a claudicar y aumenta su P que se transmite a la aurícula à HTP. Si hay ortopnea o disnea paroxística nocturna la cosa es más severa.
  • En el prolapso ce la válvula mitral:
    • Palpitaciones y alguna arritmia porque se acompaña frecuentemente de extrasistolia y bigeminismo
    • Precordalgia atípica: molestias en el pecho.

Exploración:

  • Chapetas mitrales
  • Tórax: palpación del latido de punta abajo-izquierda, amplio y poco sostenido. En la auscultación un soplo pansistólico.
  • Pulsos periféricos: amplio y celer por V sistólico ampliado.
  • Auscultación:
    • Insuficiencia mitral: primer ruido apagado; soplo pansistólico u holosistólico en chorro de vapor irradiado hacia la axila y mesocardio, aumenta en decúbito lateral izquierdo y mejor con la membrana; tercer ruido en casos moderados o graves.
    • Prolapso valvular mitral: clic mesosistólico por prolapso de la valva; soplo telesistólico (en algunos casos pansistólico); en formas graves tercer ruido.

Exploraciones complementarias:

  • ECG: crecimiento auricular izquierdo (onda P más ancha de lo normal y bífida). En V1 hay un componente negativo en onda P con anchura superior a 4 centésimas de segunda. Onda P positiva – negativa. Criterios de hipertrofia ventricular izquierda R alta en V5 y V6; con ondas T altas, picudas y simétricas à patrón de sobrecarga diastólica. Los criterios de hipertrofia ventricular izquierda son indicativos de severidad, en principio hay dilatación pero no hipertrofia.
  • Rx: cardiomegalia a expensas del ventrículo izquierdo mal signoà conforme se dilata el ventrículo izquierdo hay más insuficiencia mitral.
  • Ecocardio: permite valorar la morfología de la válvula, su contenido en Ca, el aparato subvalvular. Imagen en hamaca-

Pronóstico: permite larga supervivencia desde que se produjo la fiebre reumática. Una vez establecidos los síntomas, es rápidamente evolutiva. En 5 – 8 años después de los síntomas hay complicaciones.
Complicaciones:

  • Arritmias: sobre todo ACXFA. Siempre que aumenta de tamaño la aurícula izquierda.
  • Embolismos por la ACXFA à anticoagulantes.

Pronóstico del prolapso valvular mitral: bueno. Se pensaba que la disfunción valvular podía provocar embolismos plaquetarios (trombos blancos) y se les recomendaba tomar aspirinas. Esto no tiene razón de ser, se ha visto que no es cierto.
Si es arrítmico lo que hay que hacer es tranquilizar al paciente, pueden llegar a desaparecer. Suele coincidir con el síndrome de la espalda recta y escaso desarrollo de la musculatura por escaso ejercicio físico.
Tratamiento del síndrome de Barlow:

  • Cualquier clordiacepóxido si hay ansiedad.
  • Si hay extrasistolia frecuente y compromete la vida laboral o social (queja decisiva) se puede dar pequeñas dosis de b-bloqueantes que si se dan durante dos años eliminan del todo los extrasístoles.

Estos dos medicamentos se potencian por lo que no deben darse juntos.
Tratamiento insuficiencia mitral:

  • Médico:
    • Profilaxis de la endocarditis infecciosa en personas con insuficiencia mitral
    • El de la insuficiencia cardiaca si la hay.
  • Quirúrgico: hay que establecer criterios precoces para este tratamiento. Cuanto más se retrasa la cirugía peor resultado. Se hace si hay cardiomegalia y fracción de eyección menor del 50%, no depende de los síntomas. Al sintomático hay que operarlo aunque tenga fracción de eyección normal.
    • Reconstrucción valvular. Necesidad de ETE (eco transesofágico) preoperatorio. Con asistencia circulatoria y corazón parado. Sólo en pacientes con poca cardiomegalia y que no hayan estado en insuficiencia cardiaca. Mejoran mucho. Sólo puede hacerse en menos del 15% de pacientes.
    • Anillo valvular (Carpantier): es un anillo que estrecha las comisuras y las valvas se vuelven competentes. Pude hacerse un prolapso valvular mitral holosistólico. Es una operación paliativa, no cura la enfermedad de fondo pero mejora la hemodinámica del corazón.
    • Prótesis valvular (no es tolerada en insuficiencia cardiaca)
      • Biológica: se cambian cada 8 – 10 años. En mujeres que quieran descendencia porque no necesitan anticoagulación (teratógena). Tienen que estar en ritmo sinusal.
      • Mecánica: necesitan tratamiento anticoagulante de por vida. Si se olvida puede haber embolismos sistémicos o bloqueos de la válvula por un trombo gigante à muerte súbita. Difícilmente fallan. Son de carbono pirolítico y pesan de 25 a 30 g.

Si han hecho ya insuficiencia cardiaca sólo le queda el transplante cardiaco como única solución. También en insuficiencia mitral aguda a no ser que se pueda reconstruir en el acto.
Es de larga evolución desde que comienza y corta desde que se hace sintomática.

 

 

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