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Patologia glandular

 

Cuando se estudia la patología de las glándulas se enfoca a si la producción es deficiente o si es en exceso; en la glándula paratiroidea se le da este enfoque también; es importante tener en cuenta la localización anatómica, cuando es por exceso hay que diferenciar si  es primario de la glándula o secundario a otro proceso; la causa primaria mas frecuente es el adenoma, el cual se cura con solo resecar ya que es un tumor benigno; es fácil porque es un epitelial encapsulado, un tejido hiperplásico con células oxínticas y parafoliculares; en el 90% de  los casos son adenomas, la segunda causa es la hiperplasia, ya sea nodular o difusa; en tercer lugar están los carcinomas de la paratiroides, cuando ya es muy indiferenciado ni siquiera produce parato - hormonas. Los pacientes con un aumento en sangre de PTH hay que remitirlos a paraclínicos para descubrir su causa.

El hiperparatiroidismo secundario se debe principalmente a insuficiencia renal crónica que cursa con hipocalcemia e hiperfosfatemia. La PTH actúa a nivel del hueso y allí estimula a los osteoclastos, un estímulo exagerado, actúa a nivel del riñón, a nivel intestinal, en todos los sitios en donde hay metabolismo de calcio y vitamina D; otras causas mas raras, son la desnutrición. En sangre se ve una hipocalcemia severa y unas lesiones líticas del hueso que son muy dolorosas, en ocasiones se conoce como osteodistrofia renal, el exceso de calcio en la sangre aumenta la posibilidad de tener cálculos, son calcificaciones metastásicas, calcicosis cutis, no son de origen carcinomatoso, también se puede manifestar como gastritis severa, úlceras múltiples, la hipercalcemia es el síndrome paraneoplásico mas frecuente. Por defecto en el hipoparatiroidismo la causa mas frecuente es iatrogénica, por cirugía de cuello con resección de las glándulas, hay que controlar las manifestaciones; las enfermedades autoinmunes también son una causa; la radiación.

Las glándulas suprarrenales en la fase glomerular se producen los mineralocorticoides, de la fase fasciculada los glucocorticoides y en la fase reticular hormonas esteroideas sexuales. La causa mas común de un hiperaldosteronismo es un adenoma, el primer síntoma sería la HTA, también hay hiperplasias nodulares y difusas, cuando la lesión es fasicular un hiper-cortisonismo que es el síndrome de Cushing, pero la causa mas frecuente es un adenoma de hipófisis anterior, por producción de ACTH. El cortisol ayuda en la gluconeogénesis, el paciente es edematoso, suele ser diabético, pacientes con cara de luna llena, pacientes con obesidad de origen exógeno. La aldosterona también es causa de síndrome de Cushing.

Los tumores de la fase reticular casi no tienen manifestaciones clínicas, por defecto en la suprarrenal, es un síndrome de Addison, en Colombia la causa más frecuente es TBC; en USA son los síndromes autoinmunes, es un paciente delgado, asténico, adinámico, con una tensión arterial baja; hacen hipotensión postural, cuando lo levantan muy rápido no hay cambio de tensión, hay respuesta tardía, y por TBC si es un tosedor crónico, o por carcinomas bilaterales renales muy malignos.

Cuando hay una pérdida súbita de las suprarrenales la muerte se produce casi de inmediato, es un síndrome común en niños por causas infecciosas, por Neisseria meningitidis, Streptococcus aureus; es una insuficiencia renal aguda.

Las suprarrenales en la zona medular produce catecolaminas, pero tiene un origen embriológico diferente, es de origen neuroendocrino.

Los feocromocitomas son los tumores más comunes de las suprarrenales pero no son frecuentes.

 

 

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