Estás en: Inicio > Higado: Diagnostico clinico
 
General
Salud  
Enfermedad
La enfermedad
Contenido
Patología
Dolor
Fiebre
Genética médica
Inmunologia clínica
Enfermedades infecciosas
Enfermedades neoplásicas
Inmunopatología
Inflamación  
Tejido muscular
Aparato digestivo
  Disfagia
  Esofagitis
  Diverticulos esofagicos
  Secreción gastrica
  Ulcera peptica
  Tumor de estomago
  Diarrea
  Estreñimiento
  Ileo  
  Diverticulitis  
  Colon irritable  


Higado: Diagnostco clinico

 

Se han ideado numerosas pruebas de laboratorio para estudiar el estado funcional del hígado. Sin embargo, como las funciones de este órgano son complejas y se enlazan con las de otros, la mayoría de esas pruebas no han resultado ser lo suficientemente sensibles o específicos. No existe prueba alguna que de forma aislada, pueda servir para valorar la función hepática en conjunto. Debido a que las pruebas tienen sensibilidad y especificidad limitada, se prefiere efectuar una batería  de pruebas (denominadas pruebas de funcionamiento hepático), para mejorar la probabilidad de detectar alteraciones hepatobiliares, intentar confirmar la base etiopatogenia de una enfermedad sospechosa por la clínica y determinar la gravedad de la hepatopatía. Aunque existen numerosas pruebas muy pocas mejoran realmente el tratamiento de los enfermos.

            Los laboratorios clínicos acostumbran a seleccionar una batería de análisis. Los más valiosos y por ello los más practicados, son las determinaciones séricas de: Bilirrubinas, fosfatasa alcalina y animotransferasas (transaminasas), GGT, también proteínas, retensión de bromo sulfaleína, amonio ocupando un segundo lugar las determinaciones del colesterol, y la LDH (deshidrogenasa láctica). El tiempo de protrombina indica la gravedad de la patología hepatocelular. Solo algunas de las pruebas bioquímicas y serológicas son diagnósticas por sí mismas (por ej.. HbsAg para el virus de la hepatitis B, los niveles séricos de cobre y ceruloplasmina para la enfermedad de Wilson y los niveles de antitripsina a1 para detectar el déficit de ésta proteína).
NOTA: Los más sensato es ordenar por separado las pruebas que cada caso necesite  ya que hay veces que alguna de ellas no está indicada. Por ej.. a un enfermo ictérico no se le pide  la prueba de retensión de bromosulfaleína y la determinación de amonio se utiliza nada más  en los casos de precoma o como hepático.

Metabolismo de la Bilirrubina.

El catabolismo del grupo “hem”, que procede, entre otras fuentes, de la Hb de hematíes en proceso de degradación, precursores eritrocitarios de  la  médula ósea  y de proteínas hem del hígado y otros tejidos, produce pigmentos biliares. El principal objetivo del metabolismo de la bilirrubina es conseguir que ésta sea hidrosoluble, proceso que consta de 5 etapas:

1.- Formación: diariamente se forman 250-350 mg de bilirrubina, de los cuales del 70 al 80% procede de la degradación de hematíes senescentes. El 20-30% restante, procede de otros grupos hem localizados principalmente en médula ósea y el hígado. El grupo hem de la Hb se degrada a Fe y biliverdina (producto intermediario) por acción de la enzima  hem-oxigenasa. La biliverdina se convierte, por acción de la enzima biliverdina reductasa en bilirrubina.. estas reacciones se llevan a cabo principalmente en las células del sistema reticuloendotelial (mononuclear-fagocitico).

NOTA: La principal causa de sobreproducción de bilirrubina es la hemolisis. Aunque en algunas hemopatías que cursan con eritropoyesis ineficaz existe también un aumento de la bilirrubina precoz, éste carece generalmente de trascendencia clínica.

2.- Transporte plasmático: La bilirrubina no es hidrosoluble (debido a la presencia de puentes de hidrógeno en su estructura interna) por ello para poder circular en el plasma (bilirrubina no conjugada) debe unirse a la albúmina. Esta unión con albúmina se debilita en determinadas circunstancias (por ej.. acidosis) y cuando la bilirrubina debe de competir con otras sustancias (ciertos A/b y salicilatos) por los lugares de unión.

3.- Captación hepática: Aunque no se ha podido conocer muy bien los detalles de la captación hepática de la bilirrubina ni se ha podido determinar el papel que desempeñan las proteínas de unión intracelulares (por ej.. la ligandina o la proteína Y), la observación experimental ha demostrado que dicha captación es rápida, que es muy probable que se produzca por un mecanismo activo, y que no implica la captación de la bilirrubina fijada a la albúmina sérica.

4.- Conjugación: La bilirrubina libre es conjugada, dentro de los hepatocitos, con 2 moléculas de ácido glucorónico formando el diglucurónido de bilirrubina o bilirrubina conjugada (de reacción directa con el diazo-reactivo de Erlinch), reacción catalizada por la enzima glucuronil-transferasa microsomal. La bilirrubina conjugada es hidrosoluble.

5.- Excreción biliar: La bilirrubina conjugada se secreta hacia los canículos biliares junto con otros componentes de la bilis.

NOTA: Este proceso puede afectarse por la acción de diversos fármacos o de otros productos orgánicos aniónicos.

            En el intestino la flora bacteriana es capaz de desconjugar y reducir el pigmento hasta formar diversos compuestos denominados estercobilinógenos. La mayoría de estos se eliminan por las heces y son los que determinan su color castaño, no obstante, una cantidad importante es absorbida en el intestino y posteriormente excretado en la bilis, eliminándose una pequeña cantidad por la orina en forma de urobilinógeno.

NOTA: Los riñones pueden excretar diglucurónido de bilirrubina, pero no de bilirrubina no conjugada. Ello explica el color obscuro típico de la ictericia hepatocelular o colestiásica. Así como la ausencia de bilis en la orina en ictericia hemolítica.

            La presencia de alteraciones en cualquiera de los 5 pasos del metabolismo de la bilirrubina puede provocar bilirrubinemia.

            El nivel normal de bilirrubina total en le plasma es de 1 mg/dL (<17 umol/L). Los niveles de bilirrubina directa (conjugada) varía de 0.2-0.4 mg/dL. El término bilirrubinemia califica a una bilirrubina total superior a 1 mg/dL. Cuando  esta cifra esta por encima de 2.5 mg/dL puede apreciarse una coloración amarilla de los tejidos que se conoce con el nombre de ictericia. Ambos términos son prácticamente sinónimos, pero bilirrubinemia es más amplio y más correcto que ictericia.

NOTA: La bilirrubina conjugada es mejor captada por los tejidos.

            Existen por lo menos 4 mecanismos fisiopatológicos que pueden causar bilirrubinemia:

  • Aumento de la formación de bilirrubina.
  • Alteraciones (deficiencia) de su captación hepática.
  • Disminución (deficiente) de su conjugación.
  • Alteraciones (deficiencia) de su excreción biliar.

 

Ante un enfermo con ligera hiperbilirrubinemia y niveles normales de trasaminasas (aminotransferasas) y fosfatasa alcalina hay que pensar en una hemolisis o en un síndrome de Gilbert más que en una hepatopatía; el fraccionamiento de la bilirrubina permite en general establecer el diagnóstico diferencial.

            Por el contrario el grado de ictericia y el fraccionamiento de la bilirrubina no sirve para hacer el diagnostico  diferencial entre ictericia colestásica e ictericia hepatocelular.

            Ante unas elevaciones muy acusadas del nivel de transaminasas (>500 U), hay que pensar en hepatitis o hipoxia aguda.

            Un aumento exagerado de fosfatas alcalina sugiere mas una enfermedad colestásica, en este caso los niveles de bilirrubina suelen ser normales o ligeramente elevados.

NOTA: En general una hiperbilirrubinemia >25-30 mg/dL se debe a hemolisis y/o a disfunción renal añadidas a una enfermedad hepatobiliar grave.

 

©2005 Elergonomista.com