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Fisiologia hepatica

 

El hígado, es el órgano de mayor tamaño y complejidad metabólica del organismo está formado por miles de unidades estructurales llamados “lobulillos hepáticos”, que tienen forma hexagonal aproximadamente.

Desde el punto de vista clínico, el hígado puede estudiarse en términos de: irrigación sanguínea, hepatocitos, vías biliares, células de revestimiento sinosoidales y matriz extracelular.

Irrigación sanguínea del hígado procede de la vena porta y de la arteria hepática, siendo la primera la que aporta mayor parte del flujo, aproximadamente 75% del total, que es de unos 1500 mL/min. Estos dos vasos se dividen en pequeñas ramas, la vénula porta terminal y la arteriola hepática terminal, que entran a los lobulillos por la triada hepática. Luego la sangre fluye a través de los sinosoides entre los cordones de hepatocitos. Los nutrientes se intercambian a través de los espacios de Disse que separan  los hepatocitos del revestimiento poroso sinosidal. Los flujos sinosoidales desembocan en la vena centrolobulillar. Estos diminutos vasos sanguíneos se reúnen formando  en último extremo la vena hepática, que es la encargada de transportar toda la sangre hepática eferente hacia la vena cava inferior.

Además de su irrigación vascular, el hígado dispone de un rico sistema de vasos linfáticos. La cirrosis y otras hepatopatías crónicas alteran con frecuencia la irrigación sanguínea del hígado, alteración que habitualmente se manifiesta por hipertensión arterial.

Los hepatocitos (células parenquimatosas) forman la mayor parte del hígado. Estas células poligonales se encuentran cerca de los sinosoides sanguíneos y se disponen formando cordones o placas, que se anastomosan, en forma radial de cada triada hepática hacia las venas centrolobulillares. Los hapatocitos llevan a cabo procesos metabólicos de gran complejidad y protección y son los responsables del lugar central que ocupa el hígado en el metabolismo.

Sus principales funciones son: formación y excreción de bilis, regulación de la homeostasis de los carbohidratos, lipogénesis y secreción de lipoproteínas, control del metabolismo del colesterol, produciendo urea, albúmina, factores de coagulación, enzimas y muchas otras proteínas, y metabolismo o destoxificación de fármacos y de otras sustancias extrañas. No todos los hepatocitos desempeñan con igual intensidad estas funciones metabólicas existe cierta heterogenicidad que depende de su localización.

La mayoría de las hepatopatías producen, en mayor o menor medida, disfunciones hepatocelulares que se manifiestan por diversas alteraciones clínicas y de laboratorio.

Las vías biliares tienen su origen en los diminutos canalículos biliares, que se forman entre hepatocitos adyacentes. Estas estructuras van fusionándose hasta formar conductillos, conductos biliares interlobulillares y conductos hepáticos de mayor tamaño (que se encuentran en la triada). Finalmente se forma el conducto hepático común que se une por fuera con el conducto cístico que proviene de la vesícula biliar para formar el colédoco.

Este conducto sigue su trayectoria hacia abajo y uniéndose a nivel de la mitad de éste segmento al conducto pancreático. Por debajo de esta unión, la corta porción, antes de la desembocadura es el duodeno, se dilata y forma la ámpula de Vater que se abre en la pápila duodenal, la abertura está protegida por el esfínter de Oddi.

La obstrucción del flujo de la bilis es cualquier punto de este sistema produce el característico cuadro clínico y bioquímico de “colestiasis”.

Entre las células de revestimiento sinosoidales se distinguen al menos 4 subpoblaciones celulares:

1.- Células endoteliales; que difieren de las que se encuentran en el endotelio vascular del resto del organismo porque carecen de membrana basal y forman numerosos poros (fenestral), ambas adaptaciones están dirigidas para facilitar el intercambio de nutrientes y macromoléculas entre la sangre y los hepatocitos próximos a través del espacio de Disse. Estas células también intervienen en el metabolismo de las lipoproteínas.

2.- Las células de Kupffer; fusiformes, también se encuentran revistiendo los sinosoides y son uno de los elementos más importantes del SER del organismo; derivan de los precursores de la médula ósea y actúan como macrófagos tisulares. Sus principales funciones son: fagocitar partículas extrañas, extraer endotoxinas y otras noxas de la sangre y modulan la respuesta inmunitaria. La presencia de estas células y el hecho de recibir un rico aporte sanguíneo determinan que el hígado resulte con frecuencias implicado, secundariamente en infecciones y otras enfermedades sistémicas.

3.- Las células almacenadoras de grasa perisinusoidales (células Ito); almacenan vitamina A y se cree que pueden transformarse en fibroblastos en respuesta a ciertas agresiones. Esta capacidad las podría convertir al menos a  priori, en uno de los principales responsables de la fibrogénesis hepática, aunque esta hipótesis esta pendiente de confirmación.

4.- Se cree que las raras células trampa (pit cells); son linfocitos tisulares con actividad de células agresora natural (killer). Su papel en las hepatopatías es aún desconocida.

Los principales componentes de la matriz extracelular son el esqueleto reticulinico del órgano, diversas formas moleculares de colágeno, laminina, fibronectina y otras glucoproteínas extracelulares. Las interacciones y funciones de la matriz son por el momento totalmente desconocidas.

Las diversas hepatopatías tienden a  afectar estos componentes de una forma predecible produciendo alteraciones clínicas y bioquímicas características (por ej. . la hepatitis vírica aguda, se manifiesta principalmente por lesiones hepatocelulares, la cirrosis biliar primitiva por alteración de la secreción biliar, y la cirrosis criptogenica por fibrogénesis y alteración secundaria del flujo vascular). En algunas enfermedades (por ej.. la hepatopatía alcoholica grave), la afectación puede abarcar todas las estructuras hepáticas y producir alteraciones de varias funciones.

Los síntomas de las hepatopatías son, en la mayoría de los casos, un reflejo de las repercusiones de la necrosis hepatocelular y la alteración en la secreción de la bilis, lesiones que suelen, ser reversibles. La gran capacidad regenerativa del hígado en respuesta a las agresiones determina que incluso la extensa necrosis en placas que ocurre por ej.. en la hepatitis virica aguda puede llegar a resolverse por completo. Sin embargo, en casos de lesiones menos grave pero de gran cronicidad  puede producirse una regeneración incompleta o una reacción fibrosa. La fibrosis no produce síntomas alguno, las manifestaciones clínicas a parecen normalmente cuando sobreviene la hipertensión portal.

 

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