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Hipofisis

 

Los tumores hipofisiarios pueden ser puros o mixtos, la diferenciación depende de la célula de la cual provenga, y esto a su vez depende de unos genes que activan la diferenciación hacia una línea celular.

 Hay lesiones a nivel de; el papel del hipotálamo; la lesión hipofisiaria intrínseca; genética por perdida de la heterogenicidad; el gen GSP dependiente de proteínas G se ve alterado sobre todo en los tumores productores de hormona del crecimiento; el Hst afecta la angiogénesis y es en tumores con producción de prolactina. Todos los tumores  endocrinos tienen defecto en el gen PTGG que se demuestra con pérdida del tejido endocrino, la mayoría expresa proteína P16, los prolactinomas expresan MEN 1 , con supresión nuclear y expresión de proteína menina; (MEN son neoplasias endocrinas múltiples). Además hay modificaciones familiares como el complejo de Carney con mixomas; tumores testiculares; adrenales e hiposfisiarios, es autosómica dominante. Otro de tipo familiar es la MEN1 y cursa con adenomas de paratiroides, páncreas e hipófisis. El hallazgo de tumor de masa selar es en el 20% por autopsias; y son un promedio de 22-27% de todas las autopsias.

Se clasifican por inmunihistoquímica, en adenomas funcionantes y no funcionantes, los no funcionantes son la familia GH,PRL,TSH;  se incluye además microscopía electrónica para saber su comportamiento, densamente granular es de buen pronóstico, escasamente granula, con alto índice mitótico y es muy agresivo; son tumores mamosomatotropos. Dentro del adenoma tirotropo sea de subunidad α oβ.

Pero hay tumores con actividad histoquímica pero no libera hormona, es no funcionante  si no produce cuadro clínico, y funcional si lo produce.

La familia de los productores de ACTH son los gonadotropos  que pueden ser también de tipo alfa o beta; y los corticotropos. Dentro del los no funcionantes esta el oncocitoma y el adenoma de células de Null.

La patología selar se muestra en cuadro clínico como lesiones ocupantes de espacio, que cursa con síndrome quiasmático, actividad hormonal, (vómito, cefalea, hemianopsia bitemporal, actividad hormonal por exceso o por defecto generalmente por compresión del tejido hipofisiario funcionante).

* cortocotropina  ACTH          síndrome de Cushing

* gonadotropinoma

la hiperfunción por domatotropina produce un gigantismo en los niños y acromegalia en los adultos con prognosis, sobreelevacion del frontal y acumulación de hueso en manos y pies.

El polacinoma se manifiesta con producción de leche, amenorrea, puede cursar con oligomenorrea.

Enfermedad de Cushing tiene un aumento de el cortisol, puede ser por tumor hipofisiario, la causa mas frecuente es iatrógena, hay cara de luna llena, obesidad central, disminución de masa muscular, HTA, hirsutismo.

El hipertiroidismo secundario, es hipofunción secundaria, enanismo, hipotiroidismo secundario, insuficiencia adrenal secundaria, hipogonadismo hipoginadotrófico si es secundario, probablemente a nivel hipofisiario, hipergonadotrófica si es primaria de la gónada;  panhipopituitarismo.

El Dx diferencial es por células de restos tumorales (craneofaringiomas, quiste de la bolsa de Rathke, infundibuloma; cordoma; lipoma); tumores de células primitivas germinales (germiomas; teratomas, gliomas); lesiones benignas (encondromas, menialomas).

O por tumores metastáticos que son principalmente broncógenos, tumor de Wilms, y lesiones vasculares. Otros como por granulomatosos infecciosos e inflamatorios, virus.

 

 

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