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Hipertension arterial

 

Aumento de las cifras de TA por encima de la normal. La TA es una variable continua con un cierto ritmo circadiano.
TA normal: menor de 130; menor 85
TA ideal: 120 ; 80
TA normal alta:130 – 139 ; 85 – 89
HTA ligera (grado I): 140 – 159 ; 90 – 99
HTA moderada  (grado II): 160 – 179 ; 100 – 109
HTA severa (grado III): 180 – 209 ; 110 – 119
HTA muy severa (grado IV): mayor de 210; mayor de 120
También hay HTA  sistólica aislada: sistólica mayor de 140 y diastólica menor de 90.
Prevalencia en países civilizados: 15 – 25% en adultos. En España 21%.
Factores asociados:

  • Edad: aumenta con la edad (no fisiológico)
  • Sexo: hasta 55 años menor en mujeres. 60 años mayor en mujeres (los hombres con HTA a los 60 años ya se han muerto).
  • Raza: más en blancos (sociedad y cultura)
  • Herencia: no hay un único gen, herencia de mayor retención de Na por riñón.
  • Obesidad: factores de riesgo. 10 Kg más de lo debido à 7 mm Hg de sistólica y 4 de diastólica. Esto es reversible (no si sostenida)
  • Consumo de sal: sólo con NaCl
  • Alcohol y café: alcohol más de 30 g/día (0,5 l de vino). Si es menos, resistente a la HTA, poder antioxidante de lipoproteínas à protector de ateroesclerosis. La cafeína se absorbe rápidamente en estómago à vasoconstricción. Si se toma con alimentos o con leche (albúmina) se absorbe en intestino de manera más lenta y no produce HTA.
  • Factores psicosociales: estrés continuado, sin paradas de reposo
  • Tabaco: vasoconstricción periférica. Fumadores no HTA, pero fumadores HTA más peligro de muerte.
  • Sedentarismo: el deporte de élite crea HTA por estrés por ganar.

Clasificación etiológica:

  • Esencial o primaria: 80 – 85%  (desconocida).
  • Secundaria 15 – 20%
    • Renal
    • Feocromocitoma
    • Enfermedad de Cushing
    • Hiperaldosteronismo
    • Coartación de aorta
    • Fármacos
      • Anticonceptivos en mujer fumadora
      • Descongestivos nasales à efedrina
      • Antiinflamatorios à retienen agua
    • Regaliz: ácido glicerínico que inhibe bomba de protones y retiene Na y agua.

Fisiopatología:

  • Predisposición heredada (poligénica) à no se ponen de manifiesto si no hay factores predisponentes.
  • Alteración trasporte iónico: lesión de cotransporte Na-K y contratransporte Na-Li haciendo acúmulo de Na intracelular. Probablemente también altera bomba Na-D por alteración genética del ATP (déficit genético). Al acumularse Na también lo hace el agua à edema de pared vascular con disminución de la luz à aumento de resistencias periféricas.
  • Aumento del Ca iónico intracelular: el Ca también entra en la célula à más sensible a acción de catecolaminas circulantes y de angiotensina II circulante à aumento tono muscular liso. Para esto tiene que haber medios genéticos que se activen por sistema renina – angiotensina – aldosterona.
  • Sistema renina – angiotensina – aldosterona: la mayoría de tratamientos inhiben esto. Estimula el protooncogen que aumenta hipertrofia ventrículo izquierdo. Hay personas que tienen genética especial para formación de angiotensina.
  • Aumento de catecolaminas circulantes
  • Papel del endotelio: NO. Endotelina à es la más importante glándula de secreción. NO sustancia vasodilatadora dependiente del endotelio. Las endotelinas que son genéticamente diferentes y estructuralmente similares que tienen receptores en pared vascular que hace que se contraigan. Parece que el estímulo de un endotelio en un vaso enfermo se transmite a través del resto de los vaso por endotelina à vasoconstricción generalizada.

Todo se reduce a un remodelado vascular y a un cambio del tono muscular del vaso.
HTA = genética + ambiente
HTA = aumento del gasto x aumento de las resistencias periféricas totales.
Síntomas: no tiene. Se sabe porque se les toma la TA cuando van al médico. Son frecuentes en la HTA:

  • Dolor de cabeza occipital matutino
  • Mareos con componente ortostático
  • Epistaxis frecuente
  • Nicturia: el más específico.

Más del 90% asintomáticas.
Historia clínica:

  • Antecedentes familiares
  • Antigüedad y niveles de TA
  • Tratamientos previos
  • Peso corporal: obesidad
  • Hábitos alimenticios: sal
  • Consumo tabaco y alcohol u otras drogas (como las de diseño)
  • Actividad física
  • Síntomas de afectación sistémica: interrogatorio por aparatos.

Exploración física:

  • Peso y talla: IMC = kg/talla en metros cuadrados
  • Constitución: obesidad
  • Cuello: carótidas (auscultarlas, y tomar pulso); tiroides (palparlo)
  • Corazón: ritmo, soplos (protomesosistólicos con 2º ruido normal o reforzado por rigidez del anillo aórtico típico), tercer y cuarto ruidos (disfunción ventrículo izquierdo).
  • Abdomen: masas, riñones, soplos paraumbilicales (estenosis vena renal).
  • EEII: pulsos, edemas
  • Fondo de ojo
  • Toma de TA

Fondo de ojo:

  • Grado I: arterias tortuosas en “hilos de cobre”. No lesión vascular importante.
  • Grado II: arterias en “hilos de plata” (muy brillantes), signos de entrecruzamiento de entrecruzamiento de Salus-Gun (estrechamiento en cruce arterio-venoso).
  • Grado III: exudados y/o hemorragia
  • Grado IV: edema de papila. En encefalopatía hipertensiva o HTA muy graves.

Toma de TA:

  • Después de 30 minutos de reposo en ambiente relajado y cálido.
  • 1 hora antes de comer (lejos de las comidas). No fumar, no tomar café ni beber alcohol una hora antes).
  • En posición sentado con brazo desnudo
  • Apoyado en una mesa cómoda
  • Esfingomanómetro de mercurio o aneroide.
  • Emplear el manguito adecuado.
  • MAPA : monitorización ambulatoria de TA à da una gráfica de TA. Durante el día lo mide cada 20 minutos y durante la noche cada 30 minutos. Es caro y muy ruidoso e incómodo.
  • AMPA: medida ambulatoria de la TA à perfiles de TA. Enseñar al paciente a que se la tome. Por la mañana antes de levantarse, 20 minutos antes de comer y cenar y antes de acostarse. Medidas y conclusiones igual a los anteriores. Dura 1 mes.

Nos permiten dividir a los pacientes en dos:

  • HTA dipper: siguen la curva circadiana (disminución por las noches).
  • HTA not-dipper: pero pronóstico.

Exploraciones complementarias:

  • Laboratorio:
    • Orina: albúmina (microalbuminuria mal pronóstico, si desaparece con tratamiento mejora), glucosa, pH....
    • Perfil lipídico aumentado à peor pronóstico
    • Glucemia en ayunas. Si diabético peor pronóstico
    • Creatinina, ácido úrico, urea à función renal.
    • Ionograma à si hipopotasemia puede ser por hiperaldosteronismo primario.
  • ECG: signos reversibles de hipertrofia del ventrículo izquierdo à cardiopatía. HTA riesgo adicional de muerte súbita.
  • Ecocardio: no añade nada a excepción de signos y síntomas clínicos de ICC à siempre
  • Rx tórax y abdomen: cardiomegalia, tamaño sombras renales y calcificaciones suprarrenales.
  • Exploraciones especiales.

De 0 a 30 años: pre HTA (GC aumentado) à 20 – 40 años HTA lábil o precoz (resistencias periféricas aumentadas) : 30 – 50 años HTA establecida porque ya no hay cambios en la TA (arterioesclerosis complicada) : 40 – 60 años HTA complicada:

  • Corazón
    • Hipertrofia ventrículo izquierdo
    • Isquemia
    • ICC
  • Aorta
    • Aneurisma
    • Embolismo
    • Oclusión
  • Riñón
    • Insuficiencia renal
    • Nefroangioesclerosis
  • Cerebro
    • Trombosis
    • Hemorragias
    • Embolización
    • Ictus

Hay que seguir cuidadosamente al paciente.
Tratamiento: se inicia cuando vemos que sus cifras están aumentadas. Objetivo: normalizar cifras tensionales sin disminuir la calidad de vida del paciente y tranquilizarlo. Tratamiento a largo plazo. Emplear fármacos que hayan demostrado disminución de la morbi-mortalidad. Tiene que ser un tratamiento barato.
Dos tipos de medicamentos:

  • Hipotensor: puede agravar lesiones de órganos afectados
  • Antihipertensivo: actúan contra la HTA y evita la progresión de la lesión de los órganos afectados y disminuye morbi-mortalidad.

Antes de iniciar tratamiento médico hay que proponer tratamiento higiénico-dietético comunes a todo enfermo HTA.

  • Dieta hiposódica, hipocalórica, hipograsa. No echar sal en alimentos crudos, disminuir caloría en pacientes con tendencia a la obesidad. Disminuir grasas si colesterol elevado y tendencia a la obesidad. Disminuir glúcidos en pacientes diabéticos.
  • Actividad física adecuada à ejemplo: pasear 21 Km a la semana
  • Abstención del uso de tabaco
  • Limitar el consumo de café y alcohol (200 – 250 ml/día de vino de no más de 13º). Bebidas fuertes 1 ó 2 veces / semana).
  • Técnicas antiestrés.

Fármacos:
Diuréticos:

  • Furosemida (no en tratamiento crónico) à crisis à edema agudo de pulmón y encefalopatías por HTA
  • Torasemida: 2,5 mg en HTA refractaria
  • Tiazidas: clortalidona, hidroclorotiazina
  • Indapamina: inhibe canales Na para que no entre al interior de la célula.

Fármacos de primera línea. Absolutamente necesarios en personas con HTA sistólica en personas mayores.
Efectos secundarios: disminución de V, hipopotasemia, hiponatremia dilucional, hiperuricemia (gota), hiperglucemia (contraindicados en diabéticos insulino dependientes excepto dos de asa).
Hay que darlos a pequeñas dosis que también actúan bien. Disminuyen el GC, inhiben la secreción de renina y disminuyen la secreción de catecolaminas en SNC.
èb-bloqueantes à disminuyen NA.

  • Atenolol
  • Bisoprolol
  • Carvedilol
  • Metoprolol

Aumentan la supervivencia en HTA y en ICC. Bloqueantes b1. Todos pacientes deberían tomarlos y disminuyen hipertrofia ventricular izquierda. Hay mucha gente que no los tolera à disminuye frecuencia cardiaca y contractilidad. También inhiben parcialmente b2 : asma en pacientes que lo padecen. No en antecedentes de asma, bronquitis crónica, EPOC.. La máxima dosis posible tolerada.
èInhibidores adrenérgicos à bloquean captación por postsinápticas

  • a-b-bloqueantes: labetalol
  • a-bloqueantes: prazosin, doxazosina (puede ser útil como fármaco de segunda línea porque disminuye la TA, el colesterol y aumenta las HDL. Muchas RAM, sobre todo ortostatismo. Disminuye hipertrofia de próstata.
  • Agonista a2 : clonidina, guanabenz, guanfacina
  • Antagonista adrenérgicos periféricos: guanetidina

èVasodilatadores
èAntagonistas del Ca

  • Fenilalquilaminas: Verapamilo: a dosis altas disminuye la TA y la hipertrofia ventricular izquierda. RAM: peor calidad de vida: estreñimiento, sequedad de boca....
  • Dihidropiridinas: nifedipino: en angor de Prinzmetal en principio. Medicamento de acción retardada à felodipino, amlodipino y nifedipino OROS à muy efectivos. RAM: enrojecimiento facial y edemas de EEII. Pueden combinarse con b-bloqueantes à se da menor dosis y hay menores RAM.
  • Benzodiazepinas: diltiazem: ya no se usa tanto, específicos de algún tipo de HTA como es la de la mujer posmenopáusica.

èIECAs

  • Captopril
  • Enalapril
  • Lisinopril
  • Ramipril

Cualquiera es efectivo. Dosis máxima que permita buen control de HTA sin RAM: edemas, cefalea, tos (por potenciar bradiquininas y PG I que produce edema de laringe).
Tercer fármaco recomendado (junto con diuréticos y b-bloqueantes).
ARA II
Actúan sobre los receptores de angiotensina II.

  • Losartan
  • Valsartan
  • Ibersartan

Más caros que IECAs. Son iguales a los IECAs pero no producen tos. Se dan cuando se pueden dar los IECAs porque es alérgico, tiene tos...
Hay que saber individualizar el tratamiento.

 

 

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