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Infarto agudo de miocardio

 

Manifestación clínica de la cardiopatía isquémica. Caracterizada por necrosis celular. Es la forma más frecuente de cardiopatía isquémica. El 90% de los casos de IAM son secundarios a la arterioesclerosis. Si las placas se rompen producen trombosis más espasmo con oclusión de la arteria coronaria correspondiente y el territorio que depende de ella, no sangre, isquemia y luego necrosis que tiene un tamaño que depende de la arteria que se afecte y del nivel de la oclusión en la arteria y de la circulación colateral.
Es importante el tamaño porque determina el pronóstico. Cuanto más tamaño del infarto peor pronóstico. Posteriormente hay un remodelado ventricular que consta de dos partes:

  • Adelgazamiento y expansión de la zona necrosada
  • Hipertrofia y dilatación de la zona normal

Un 10% de IAM  engloban causas como espasmos arteriales sin lesiones previas, embolias, malformaciones congénitas, traumatismo torácico que afectara a una coronaria.
Clínica del no complicado:

  • De manera inesperada o bien estando en reposo o en relación con algún esfuerzo, emoción..
  • Dolor: calidad y localización son similares a la angina de pecho. Se diferencia en que no calma en reposo si con NG, tiene mayor duración (horas) y hay un 10% que tienen infarto sin dolor à sobre todo en diabéticos y en ancianos.
  • Síntomas vegetativos: náuseas, vómitos, sudoración fría.....
  • Se da cuenta de enfermedad grave y ansioso y temeroso

Exploración: pálido, sudoración fría, inicialmente aumento de la frecuencia cardiaca y también de TA. En los IAM que afectan a cara inferior suele haber bradicardia. El IAM puede producir fiebre 12 ó 24 horas más tardes (hasta 39º C).
Auscultación: tercer o cuarto ruido.

Diagnóstico:

  • Datos clínicos
  • ECG: dos tipos:
    • IAM transmurales: onda Q anormal à más ancha de 0,04 segundos o más profunda del 25% de la totalidad del complejo QRS. Permite diagnosticar infarto y localización.
      • Tabique interventricular: V1 y V2
      • Anterior: V3 y V4
      • Lateral: V5 y V6
      • Inferior: DII, DIII, aVF
      • Lateral alto: DI, aVL
    • IAM subendocárdicos o no Q: no se pueden diagnosticar por la Q. Sólo hay infradesnivelación del ST en la zona correspondiente al infarto. Evolución:

 

  • Datos enzimáticos: se liberan enzimas intracelulares que se pueden detectar en sangre. Es importante ver que el nivel de la enzima sube y luego baja y se normaliza.
    • CPK: se eleva a las 4 ó 6 horas. Pico máximo a las 24 horas y se normaliza en 3 ó 4 días.
    • CK-MB: se eleva 4 horas, máxima en 12 – 15 horas, se normaliza en 2 ó 3 días.
    • GOT o AST o ASAT: se eleva 6 – 8 horas, máxima en 24 ó 48 horas, se normaliza en 3- 4 días.
    • LDH se eleva 12 – 24 horas, máxima en 3º - 6º día, se normaliza en 8 – 15 días.

Se le saca sangre cada 4 ó 6 horas.
El pico tiene que ser por lo menos el doble de la cifra normal. Tamaño infarto en relación altura pico máximo.

  • Se puede hacer g-grafía cardiaca con tecnecio que se fija en la zona necrosada
  • Rx de tórax para ver repercusión de IAM sobre circulación pulmonar
  • Eco-cardio: orienta sobre qué zonas son disquinéticas, función ventricular, de cómo van las válvulas, si hay o no trombos intracardiacos. Si existe derrame pericárdico.
  • Analítica elemental: ligera leucocitosis, puede haber ligero aumento de glucosa, y aumento de VSG en general. No sirve para el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial: con situaciones de dolor similar:

  • Angina prolongada: no ondas Q patológicas y diferentes enzimas
  • Disección de aorta: mediante Eco-transesofágico (ETE) y arteriografía y TAC
  • Embolia pulmonar à CORP pulmonale agudo
  • Pericarditis: clínica enzimática
  • Cuadros abdominales agudos altos: pancreatitis, perforación de estómago.

Tratamiento:
1.Etapa prehospitalaria:
Establecer el diagnóstico lo antes posible y ante diagnóstico o sospecha enviarlo al hospital lo más rápidamente posible porque el pronóstico depende de la precocidad de tratamiento y porque en la fase aguda es el momento con el que mayor frecuencia se producen arritmias mortales (fibrilación ventricular).
Se llama para evacuar al paciente y mientras tanto hay que darle una cápsula de nitrito de acción rápida sublingual (Cafinitrina à trinitrina). Si no es un IAM y es angina se le va a pasar, además le va bien como tratamiento. Se hace 2 – 3 veces esperando 10 minut0s.
Administrarle una aspirina si no hay contraindicación (hasta 300 mg) à mejora el pronóstico.
Calmar el dolor con morfina (cloruro mórfico). Se coge una ampolla de 1 cc (10 mg) y se le añaden 9 cc de suero fisiológico y se le administran 2 cc i.v. o s.c. cada 10 – 15 minutos. Hasta que cese el dolor. No i.m. porque el tratamiento posterior puede estar contraindicado si le han puesto i.m.
Si bradicardia à 1 mg atropina s.c.
Si ICC y TA normal à 1 ó 2 ampollas i.v. de diurético (furosemida). Entonces es infarto complicado.
2.Fase hospitalaria:
Se le traslada rápidamente a unidad coronaria.

  • Medidas de diagnóstico, monitorización y control à monitorización continua de ECG, control periódico de constantes vitales, Rx de tórax, determinaciones enzimáticas, un Ecocardio...
  • Medidas terapéuticas:
    • Aspectos generales como reposo absoluto 1 día, en 2ª día movimientos pasivos y 3º día movilización levantándose al sillón. 3º y 4º día deambulación. Dieta absoluta primeras horas, mientras vomite. Si no vomita pero sigue con dolor sólo líquidos y luego dieta hipocalórica. Ambiente de tranquilidad psíquica.
    • Tratamiento:
      • Oxígeno endonasal
      • Vía venosa cogida à fármacos
      • Calmar dolor à con morfina igual que prehospitalaria.
      • Tranquilizantes à diazepam, valium, transilium
      • Laxante suave (para que no haga fuerza)
      • Anticoagular con heparina si no hay contraindicación
      • Antiagregación

Medidas que disminuyen el tamaño del infarto:

  • Farmacológicas:
    • Nitritos i.v. (no demostrado), disminuyen dolor
    • b-bloqueantes
    • Fibrinolíticos à cuanto antes lo pongamos menor infarto y mejor pronóstico (estreptoquinasa, uroquinasa, rtPA o tPA). Si ponemos inyección i.m. à hematoma importante.
  • Instrumentales:
    • ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutánea.
    • Stent
  • Quirúrgico: no se usa prácticamente en fase aguda no complicado. Sería by-pass aorto-coronario.

Tiempo en la unidad coronaria: 2 – 3 días.
En planta 5 –6 días más.
3.Etapa post-hospitalaria:

  • Evaluación pronóstica del paciente: medios incruentos (prueba de esfuerzo, Ecocardio, ECG Holter) o cruentos (coronariografía). Nos orienta la rehabilitación.
  • Rehabilitación: volver a reintegrar al paciente en la sociedad en la situación que tenía previamente. Ejercicios progresivos.
  • Profilaxis secundaria: se dará en otro tema.

Complicaciones del IAM o IAM complicado
Es complicado cuando:
 èDolor persistente y recurrente à significa que hay zonas que todavía se están necrosando à aumento de tamaño IAM.
èArritmias: en fase aguda pueden aparecer todas

  • Taquicardia sinusal: producida por aparición de ICC o bien que se está complicando con pericarditis o por fiebre o por el tratamiento, o hay hipovolemia, por fármacos, por ansiedad.. Tratamiento etiológico.
  • Bradicardia sinusal, paros sinusales bloqueo sino-auricular más frecuente en IAM inferiores. Si producen ritmos lentos pueden comprometer el GC. Tratamiento: si asintomáticos nada, si sintomáticos atropina o marcapasos provisional.
  • Extrasístoles auriculares: importantes si son muy frecuentes o en salvas (en rachas). Indican que fácilmente se van a producir arritmias graves como ACXFA. Sólo entonces tratamiento etiológico o con fármacos (amiodarona).
  • ACXFA o flutter: importante reconocerlas. Si en fase aguda pero pronóstico. Si frecuencia ventricular muy alta puede comprometer rendimiento cardiaco. Tratamiento: choque eléctrico si agobiante, si no amiodarona.
  • Extrasístoles ventriculares: todos IAM tienen . Tienen que cumplir:
    • Frecuencia: más de 5/min
    • Multifocales
    • Repetitivos: dobletes, tripletes, bigeminismo....
    • Cuando constituyen el fenómeno R sobre T (en parte superior de T) à pueden desencadenar arritmias graves como taquicardias ventriculares o fibrilación ventricular.

El tratamiento es con lidocaína i.v.

  • Taquicardia ventricular: si frecuencia muy rápida compromete rendimiento cardiaco y puede acabar en fibrilación ventricular. El tratamiento es choque eléctrico si agobiante, si no tratamiento con lidocaína i.v. y no si no cede dar el choque.
  • Fibrilación ventricular: en fase aguda más frecuente de cardiopatía isquémica. Igual al paro cardiaco. Situación de urgencia. Tratamiento: choque eléctrico.
  • Bloqueo AV: dependen de si IAM localización anterior o inferior. En inferior suelen ser transitorios, suelen ser suprahisianos (ritmo aceptable) y no constituyen signo de mal pronóstico. En anterior suelen ser Infrahisianos à disminuye frecuencia à mal tolerados. Si el bloqueo es completo signo de muy mal pronóstico à mueren el 100%. Manifestaciones clínicas: si frecuencia ventricular baja signos de bajo GC; si frecuencia ventricular aceptable es asintomático. Tratamiento: asintomático nada, sintomático marcapasos provisional.
  • Bloqueo de rama: se pueden quedar de manera definitiva y tienen pero pronóstico si se queda postinfarto. Inicialmente no hacer nada.

Mecánicas o hemodinámicas: de más importancia a menos.

  • Shock cardiogénico: cuando cumple:
    • Modificación de TA: TA sistólica menor de 90 mm Hg o que haya disminuido más un 30% de manera mantenida.
    • Signos de baja perfusión tisular: sudoración fría, cianosis periférica, si es importante depresión sensorial y acidosis láctica
    • Oliguria. Disminución inferior a 20 cc/hora.

Otras etiologías: complicación cirugía cardiaca:

    • Es necesario que la masa ventricular afectada sea superior al 40% fundamentalmente izquierda.
    • Puede ser por rotura de una rotura de una valva o se haga un agujero a nivel del tabique.

Pronóstico muy malo. Muerte superior al 90%. Cada vez menos frecuentes.
Tratamiento: en unidad coronaria muy especializada y se usan fármacos tipo dobutamina, dopamina, inclusos sistemas de asistencia circulatoria. Coronariografía de urgencia y dilatar con ACTP. Si es por valva o tabique intervención quirúrgica.

  • Insuficiencia cardiaca: cuando afecta más de 15 – 20% de masa sin llegar al 40%. Si se afecta ventrículo izquierdo à ICC izquierda. En fase aguda de IAM se trata normal, lo más indicado son diuréticos, vasodilatadores e inotropos más del tipo de la dobutamina. Signo de mal pronóstico, sobre todo a largo plazo.
  • Alteraciones de válvula mitral: insuficiencia mitral. Puede ser leve o importante. Cuando es leve disfunción mitral. Si se fractura rotura mitral. Puede ser asintomático, puede haber ICC y si se rompe shock cardiogénico. Soplo pansistólico sobre todo en ápex por insuficiencia mitral. Tratamiento: si ICC leve médico y si ICC grave o shock intervención quirúrgica.
  • Alteración del tabique interventricular: comunicación interventricular. Puede haber pequeño orificio o uno mayor. Desde ICC hasta shock cardiogénico en dependencia de tamaño. Soplo pansistólico mejor en borde esternal. Tratamiento: si ICC leve tratamiento médico, si ICC importante o shock intervención quirúrgica.
  • Rotura de pared libre: taponamiento cardiaco incompatible con la vida en pocos minutos o segundos. Tratamiento: intervención quirúrgica muy rápida. Pronóstico: prácticamente siempre la muerte.
  • Presencia de aneurisma ventricular: en la zona que se infarta se produce un abombamiento hacia fuera en la zona fibrosada. Manifestaciones:
    • Eléctricas: a las 4 semanas sigue ST elevado (primera manifestación eléctrica) à diagnóstica. Fácilmente taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
    • Síntomas similares a la ICC: bamboleo de sangre à favorece ICC.
    • Trombosis à embolia. Zona Embolígena.
    • Favorece presencia de angina à por movimiento paradójico al borde del aneurisma.

Más frecuente en IAM en anterior porque suelen ser de mayor tamaño. Tratamiento: anticoagular crónicamente, intervención quirúrgica si ICC no la podemos tratar o si no podemos tratar angina o arritmias o si hay embolias de repetición ... à resecar el aneurisma.

 

  • Pericárdicas: pericarditis
    • Precoz o epistenocárdica: se inicia entre 1º y 6º día. Dura 2-3 días. Dolor, roce, fiebre... Es importante conocerla porque es similar al dolor IAM y podemos equivocarnos con dolor persistente o recurrente. Cuando IAM va desde subendocardio al exterior derrame fibrinoso en pericardio por alteraciones del miocardio. Evolución muy buena.
    • Tardía o síndrome de Dressler: aparece entre 2ª y 6ª semana del IAM. Cursa con afectación a veces de la pleura (pleuro-pericarditis). Cuando hay necrosis del miocardio se liberan sustancias intracelulares que hacen de antígenos para lo que se hacen AC con reacción cruzada con células de pericardio o pleura. Reacción inmunológica. Tratamiento: buena evolución.
      • Antiinflamatorios: AAS a dosis relativamente altas 500 –100 mg/6 – 8 horas. Indometacina. En la tardía hay que usar a veces corticoides à 20 mg/6 horas prednisona (aproximadamente mg/kg/día).
      • Suspender anticoagulación para evitar hemorragia intrapericárdica.

Embolígenas: en fase aguda

  • Periféricas o sistémicas: origen de donde se desprende. O en trombo mural (en zona de infarto ventricular) con o sin aneurisma. Puede ser por ACXFA- En ventrículo izquierdo.
  • Pulmonares: émbolo en ventrículo derecho por igual mecanismo que en izquierdo o aurícula derecha o en extremidades inferiores por el reposo en cama.

El tratamiento depende del sitio.
El pronóstico de IAM depende de:

  • Edad
  • Sexo: mujeres menos cardiopatía isquémica hasta menopausia. Tienen más reinfartos.
  • Antecedentes: HTA, IAM previo, diabetes
  • Localización IAM: anterior peor pronóstico que inferior
  • Arritmias en fase aguda: ACXFA, bloqueo AV completo
  • Número de coronarias afectadas.
  • Presencia de ICC en fase aguda
  • Complicaciones mecánicas: roturas
  • Función ventricular que se le queda al paciente mejor determinante del pronóstico. Fracción de eyección buena (mayor 50%) pronóstico bueno, fracción de eyección baja (menor 30%) pronóstico malo. Prueba de esfuerzo.
  • Tratamiento que se le haya puesto. Fibrinolíticos mejor pronóstico, también antiagregantes plaquetarios, b-bloqueantes. Tras fase aguda IECAs.

30% mueren antes de llegar al hospital. Una vez en el hospital: en unidades coronarias 12% antes fibrinolíticos, ahora 7%. Post-UCI: 3% mueren y post-hospital: en primer año 10% y después 5% al año.

 

 

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