Estás en: Inicio > Insuficiencia cardiaca
 
General
Salud  
Enfermedad
La enfermedad
Contenido
Patología
Dolor
Fiebre
Genética médica
Inmunologia clínica
Enfermedades infecciosas
Enfermedades neoplásicas
Inmunopatología
Inflamación  
Tejido muscular
Aparato digestivo
  Disfagia
  Esofagitis
  Diverticulos esofagicos
  Secreción gastrica
  Ulcera peptica
  Tumor de estomago
  Diarrea
  Estreñimiento
  Ileo  
  Diverticulitis  
  Colon irritable  


Insuficiencia cardiaca

 

Insuficiencia cardiaca: fracaso absoluto del corazón que es incapaz de satisfacer las necesidades periféricas. Situación en la que el corazón es incapaz de mantener un V/min adecuado según los requerimientos metabólicos y el retorno venoso. Todas las enfermedades cardiacas terminan en insuficiencia cardiaca.
Clasificación:

  • Suele ser congestiva: afecta a ambos lados y se manifiesta con congestión de las vísceras.
  • Generalmente es miocárdica, puede ser cardiaca (alteraciones estructurales del corazón como por ejemplo de una válvula) o puede ser circulatoria.
  • Puede ser aguda o crónica. Lo más normal es que sea crónica.
  • Puede ser izquierda o derecha.
  • Puede ser anterógrada o retrógrada. En la anterógrada hay disminución en la expulsión de sangre (insuficiencia cardiaca izquierda). En la retrógrada hay un acúmulo de sangre (insuficiencia cardiaca derecha).
  • Puede ser sistólica o diastólica. La diástole también es un proceso metabólico activo. Su fracaso se ve en la hipertrofia y hay fallo primitivo del llenado ventricular (insuficiencia cardiaca retrógrada). La sistólica suele afectar al ventrículo izquierdo.
  • Puede ser compensada (aunque existan signos el paciente está asintomático) o descompensada. Cada vez el paso de compensada a descompensada es más frecuente. Hay personas asintomáticas porque se autolimitan, cuando un esfuerzo les produce síntomas dejan de hacerlo.

Edema agudo de pulmón cardiogénico. Fallo súbito de la contractilidad del ventrículo izquierdo que aumenta la presion venocapilar pulmonar. Como el aumento es relativamente rápido no hay tiempo de drenar la sangre acumulada en el intersticio y hay edema pulmonar intersticial, y más tarde en los alvéolos (edema pulmonar alveolar).

Etiología:

  • Preferentemente secundario a una cardiopatía isquémica y sobre todo al infarto de miocardio. Ocurre por disminución de las unidades contráctiles lo que implica una dilatación del corazón (remodelado miocárdico) que pierde su geometría inicial y disminuye su contractilidad.
  • HTA sistémica: produce hipertrofia del ventrículo izquierdo (remodelado miocárdico) e insuficiencia cardiaca.
  • Miocardiopatías: enfermedad primitiva del miocardio
    • Hipertrófica
    • Dilatada
  • Arritmias: sobre todo taquiarritmias (ACXFA) por disminución del tiempo de diástole lo que aumenta la presion venocapilar.

Clínica: disnea progresiva que pasa a ortopnea y súbitamente aparece disnea paroxística nocturna (sensación de ahogo por la noche y de muerte) y los acompañantes oyen los ruidos respiratorios del paciente. Puede acompañarse de tos persistente y seca, le cuesta expectorar pero cuando lo hace el esputo es hemoptoico (rosado). A veces, hay dolor precordial porque puede ser de etiología isquémica. Puede haber palpitaciones precediendo a la disnea (etiología arrítmica) o durante la misma ya que siempre cursa con taquicardia. A veces hay cianosis labial y en los lóbulos de las orejas.
Auscultación cardiaca: puede ser enormemente dificultosa por los ruidos respiratorios. Hay taquicardia (a no ser que la etiología sea una bradicardia). Hay ruidos anormales debidos a la cardiopatía subyacente como son los soplos y el 3º y 4º ruidos. Se auscultan mejor en decúbito lateral izquierdo. El cuarto ruido es más debido a isquemia y el tercero a insuficiencia cardiaca izquierda.
Auscultación pulmonar: crepitantes finos en bases que van subiendo. Primero son bibasales, luego en campos medios y finalmente también en campos superiores. Los crepitantes suaves son típicos del edema intersticial. En el alveolar se oye gorgoteo (estertores húmedos). En caso de mejoría los crepitantes disminuyen.
TA: es anodina, sólo puede informar de si es esta la etiología. Si el retorno venoso está disminuido (congestión visceral y edemas) el pulmón está más protegido del edema.
Exploraciones complementarias:

  • ECG: marca la existencia de una enfermedad concomitante como una ACXFA
  • Rx de tórax: aparecen imágenes algodonosas, blanquecinas. Puede haber edema cisural. Si el edema es muy localizado puede ser parecido a un tumor y se llama tumor fantasma.
  • ECO y Rx de tórax son exploraciones demoradas para conocer la etiología y la evolución.

Pronóstico: por sí mismo como síndrome el edema agudo de pulmón tiene un pronóstico fatal (mata al paciente en pocas horas sin tratamiento). No todas las disneas paroxísticas nocturnas son edemas agudos de pulmón. No mejora al incorporarse cuando ya ha invadido los alvéolos.
Tratamiento: si es posible el ingreso hospitalario inmediato. Antes de ir al hospital hay que tratarlo. La medicación no debe ser oral sino i.v. por lo que hay que coger una vía periférica.

  • Oxigenoterapia por mascarilla al 100% con frasco lavador con alcohol puro. El frasco lavador es en el que burbujea el oxígeno y el alcohol tiene propiedades antiespumantes y le da mayor fluidez con lo que llega mejor a los alvéolos (en otras situaciones se usa alcohol al 50%).
  • Diuréticos del asa (potentes): el más usado es la furosemida (seguril). Se administran 40 – 80 mg (1 ó 2 ampollas) i.v. en bolo (rápidamente). Tiene poder vasodilatador por esta vía y sobre todo venodilatador con lo que disminuye la llegada de sangre al pulmón y produce mejora en unos 20 minutos (antes de que comience la diuresis).
  • Digoxina para las arritmias porque es inotropo positivo. Si ya tomaba digoxina se le da una ampolla de 0,25 mg i.v. y si no tomaba 0,50 mg i.v. Puede darse junto con la furosemida (en la misma inyección).
  • Cloruro mórfico para disminuir la angustia que produce un aumento de las catecolaminas. En dosis s.c. de 15 mg o 5 – 10 mg i.v. Además tiene cierto poder venodilatador.

Con todo esto entre 15 y 30 minutos el paciente ha mejorado sustancialmente. Mejora la disnea y el paciente comienza a orinar y queda sosegado y tranquilo, y tenemos tiempo de llegar al hospital. A veces a los 45 minutos hay que repetir la administración de alguno de los fármacos. En el hospital se le hace una gasometría arterial y si tiene hipoxemia severa se le intuba. Se le puede dar entonces también nitroglicerina si sigue con TA alta o disnea.
Cuando no se puede ir a un hospital y no disponemos de los fármacos necesarios se le puede hacer una sangría de 0,5 l de sangre (cortamos una vena y luego se la cosemos). También podemos hacer un torniquete rotatorio en los dos brazos y una pierna y cada cuarto de hora rotarlos pero es menos eficaz.
Tras el edema agudo de pulmón hay que buscar la etiología que puede ser una cardiopatía subyacente moderada o severa que hay que diagnosticar. Lo primero hay que profundizar en la historia clínica del paciente y hacer una auscultación cardiaca mejor sin los ruidos pulmonares. Si es un problema valvular generalmente necesitan cirugía.
Exploraciones:

  • Ecocardiograma
  • ECG y Rx de tórax. Si es de causa isquémica y debuta con el edema agudo de pulmón tienen mal pronóstico.

El edema agudo de pulmón es el principio o la continuidad evolutiva de una enfermedad, y debe tratarla un internista.

 

 

©2005 Elergonomista.com