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Tratamiento de la Insuficiencia cardiaca cronica

 

Objetivos

  • Prolongar la vida
  • Mejorar sintomatología para mejorar su calidad de vida
  • Prevenir la progresión y evitar las complicaciones

Tratamiento etológico. Es lo primero que debe plantearse. Ejemplo: tratar la endocarditis, la estenosis. Este tratamiento no corrige la ICC. No es suficiente en la mayoría de ocasiones y en otras no es posible como en el infarto agudo de miocardio (IAM).

Supresión de factores agravantes. Muchas veces el fracaso de la terapéutica es por no corregir estos factores como hipertiroidismo, anemia, obesidad....
Medidas generales. Son higiénico-dietéticas y son muy importantes.
Dieta: tiene que ser primero pobre en sal (NaCl). La dieta normal tiene una cantidad de sal innecesaria que puede producir HTA y sobrecarga circulatoria por aumento de volemia que aumenta el trabajo cardiaco. Los pacientes con ICC tienen tendencia a retener agua y sal.
Disminuir la sal de la dieta ayuda a disminuir los edemas. Tiene que evitar todos los alimentos que lleven sal en su preparación: salazones, conservas, mariscos, anchoas, embutidos, evitar la sal de salero... Se puede sustituir por limón, vinagre, picante.... No dar sal dietética. Así hay 2- 3 g de sal al día (más que suficiente, normal 1 – 2 g/día). Con el tiempo el paciente se acostumbra y nota más el sabor de los alimentos.
Actividad física y psíquica: restricción de la actividad física y psíquica del paciente. En las crisis el paciente tiene que estar en reposo y luego adaptar la actividad a las posibilidades del paciente. El reposo tiene que ser el menos posible. Una semana en cama produce atrofia muscular. Más de una semana atrofia ósea. El reposo favorece el estreñimiento, retención urinaria, anorexia, depresión, tromboembolia... Una vez compensada se le recomienda evitar esfuerzos físicos y actividades deportivas que aumentan mucho el metabolismo.
Debe haber también reposo psíquico en las descompensaciones. Fuera teléfonos y estrés psíquico que puede aumentar mucho el metabolismo y el simpático à arritmias cardiacas. Evitar situaciones de estrés.
Digital. Utilizada para el tratamiento de la retención de agua (hidropesías) por Witelin a finales del siglo XVIII. Se obtiene de la digitalis. Mejoraba cuando era de origen cardiaco.
Estructura: lo que produce sus efectos son los glucósidos digitálicos que en su estructura tienen una (glucosa) y una genina o aglicosa (de estructura esteroidea à ciclo pentanoperhidrofenantreno). El que más se utiliza es la digoxina.
Acciones:

  • A nivel cardiaco sobre todo paraliza la ATPasa de membrana que es la encargada de sacar Na y meter K y aumenta el Na intracelular. Al aumentar se activa el intercambiador 2Na – 1Ca para sacar Na con lo que aumenta el Ca citosólico y se facilita la contracción. Aumenta la contractilidad del miocito à inotropo positivo.
  • Disminuye la frecuencia del nódulo sinusal à taquicardias
  • Aumenta el periodo refractario del nodo AV à en arritmias rápidas disminuye la frecuencia ventricular à taquiarritmias supraventriculares.
  • Disminuye el periodo refractario del sistema de conducción Hiss – Purkinge à facilita la producción de extrasístoles y taquicardias ectópicas por aumento de la excitabilidad.

Indicaciones: la digital no mejora la supervivencia sino la calidad de vida y el número de hospitalizaciones. En ICC siempre cuando hay ACXFA para disminuir la frecuencia ventricular. Particularmente útil previniendo hospitalización en pacientes con:

  • Fracción de eyección muy baja
  • Corazón dilatado
  • Tercer ruido

Contraindicada en:

  • Bloqueo mayor de 2º grado y no hay marcapasos
  • Bradicardia
  • Arritmias ectópicas à taquicardia ventricular
  • En presencia de hipopotasemia à intoxicación digitálica.

Pautas y dosis: la digitalización puede ser rápida (2 días) o lenta.
Rápida: 1,5 mg en 2 días. Pastillas de 0,25 mg; 6 cp en dos días.
Lenta: 2  cp/día durante 5 ó 7 días.
El pulso se hace lento y la taquicardia disminuye, disnea mejor cuando se ha digitalizado. En el bien digitalizado en ECG hay alteraciones en la repolarización à cubeta digitálica.

Mantenimiento: 1 cp/día
Se excreta por vía renal. Dosis menor con insuficiencia renal (IR). Si creatinina de más de 2 mg reducir a la mitad la dosis de digital. Se da toda la vida en ICC.
Intoxicación y tratamiento: 1 caso de cada 10 pacientes puede tener intoxicación. El rango entre dosis de saturación y dosis tóxica es muy pequeña.

  • Primer signo: anorexia, nauseas y vómitos de acción central (vagales)
  • Arritmias ectópicas: taquicardia auricular ectópica, taquicardia nodal, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y paro cardiaco, bloqueo sinusal à bradicardia extrema, bloqueo AV.
  • Ginecomastia en hombres (poco frecuente).
  • Discromatopsias: ver las cosas rodeadas de un halo amarillo (raro).

Se pueden medir los niveles de digoxina en sangre por RIA (radio-inmuno-análisis). En paciente intoxicado mayor de 2 nanogramos/ml. Lo normal es entre 1 y 1,5 ng/ml. En ECG hay arritmias de diferentes tipos. Frecuentes extrasístoles ventriculares, a veces bigeminados (latido normal, extrasístole, pausa y otra vez)
Tratamiento: suspender la digital pro lo menos dos días a no ser que sea grave. Luego se reanuda a dosis menores. Se puede tratar con K en intoxicaciones graves muy diluido inyectado. Atropina si hay síntomas vagales intensos. Si hay arritmias se puede dar fenitoína y lidocaína. Se debe evitar la cardioversión eléctrica ya que produce fibrilación ventricular. No se deben administrar antiarrítmicos de clase IA (quinidina, procainamida). Si la intoxicación es muy grave se puede tratar con fragmentos FAB de anticuerpos antidigital (Ig antidigital).
Diuréticos. Después de la digital, vienen los diuréticos. Proceden desde el punto de vista químico de las sulfamidas.
Acciones: a nivel renal eliminan Na y agua (se acumula en la ICC). Pueden normalizar una precarga, liberar edemas y mejorar síntomas de congestión (edemas y disnea).
Tipos:

  • Tiazidas: en nefrona distal donde eliminan Na, K y agua. Son los más antiguos y muy eficaces pero de acción lenta y no actúan cuando hay disminución importante del filtrado glomerular (shock, hipotensión).
  • “De asa”: en asa de Henle (porción ascendente). Producen intensa eliminación de Na y K e intensa diuresis aunque el filtrado glomerular sea bajo. Son muy potentes y los más utilizados en ICC en el momento actual.
    • Furosemida (Seguril): 1 ó 2 cp/día à alivio sintomático
    • Torasemida: acción menos brusca y menos eliminación de K.

Los diuréticos no reducen la mortalidad (no hay estudios). Son de acción muy rápida y muy intensa sobre todo los “de asa”.

  • Ahorradores de K: “antagonistas de aldosterona”. Eliminan Na y absorben K.
    • Espirolactona: antagonista de la aldosterona
    • Triamterene
    • Amilorida

Poco potentes. Junto con los anteriores pueden impedir la pérdida de K. Ejemplo: tiazida y amilorida (Ameride). La espirolactona (Aldactone) en pacientes con ICC grave (III y IV) disminuye la mortalidad en un 30%. Previene la hipopotasemia y la hipomagnesemia.
Indicaciones: paciente con ICC sintomático (síntomas congestivos) de clase II como mínimo.
Efectos adversos:

  • Fundamentalmente hipopotasemia (salvo ahorradores de K) que puede agravar ICC y producir arritmias y potencia las arritmias por digital. Hay que dar ahorradores de K o suplemento de K.
  • Hiponatremia
  • Alcalosis hipoclorémica: disminuye la capacidad física, astenia, resistencia a los diuréticos tiazídicos.

Vasodilatadores. Fármacos que actúan favorablemente en ICC disminuyendo la carga.

Tipos y acciones:

  • Arteriolares preferentes: disminuyen las resistencias periféricas à disminuyen postcarga. El más utilizado es la hidralazina. Se usa muy poco en Europa. Taquicardiza, mal tolerada y puede producir un síndrome lupus-like que desaparece al suspenderlo. Su asociación con DNI (dinitrato de isosorbide) disminuye la mortalidad.
  • Mixtos: disminuyen pre y postcarga. Son los más utilizados. Disminuyen precarga al dilatar las venas.
    • IECAs (inhibidores de la enzima conversora de angiotensina): disminuyen la angiotensina II que es vasoconstrictora y provoca secreción de aldosterona. A partir del estudio CONSENSUS se demostró que se disminuía un 40% de mortalidad en 6 meses con enalapril. Se le da a todos los pacientes con ICC sistólica. ½ cp/día de enalapril (10 – 20 mg). Hay un 10% que no los toleran porque les producen tos.
    • ARA II: antagonistas de receptores para angiotensina II à losartan (Cozaar). Acción similar a los IECAs. En el estudio ELITE se ha demostrado que diminuyen la mortalidad igual que los IECAs. Se dan cuando no se toleran los IECAs.
    • Nitroprusiato: en unidades de cuidados intensivos coronarios por inyección.
  • Venosos:
    • Nitroglicerina (NG): en disnea paroxística nocturna (1 cp sublingual). Disminuye la precarga.
    • DNI (dinitrato de isosorbide): de acción sostenida por vía oral. Disminuye precarga. En crisis de disnea paroxística. Al principio de edema de pulmón (igual que la NG).

Son coadyuvantes en pacientes anginosos con ICC.
b-bloqueantes. Acciones e indicaciones: son muy útiles en ICC. A grandes dosis disminuyen la contractilidad (inotropo negativo). Las catecolaminas mejoran contractilidad pero aumentan mucho el consumo de oxígeno, y a niveles elevados destruyen miocardiocitos por apóptosis. Hay tres estudios que ven que disminuye la mortalidad con b-bloqueantes: Americano (carvedilol), CIBIS-II (bisoprolol), MERIT-II (metoprolol). Actualmente sólo se usan el carvedilol y bisoprolol. Sólo en pacientes estables (1 mes sin modificaciones de la clase funcional) y en principio a dosis muy pequeñas e ir aumentando. El paciente encuentra mejoría al cabo del 2º mes pero en un año disminuye la mortalidad.
Inótropos
Todos aumentan la mortalidad en ICC excepto la digital.
Tipos y acciones:

  • Derivados de catecolaminas: dopamina y dobutamina. Se emplean en inyección en unidades coronarias en insuficiencia cardiaca aguda.
  • Amrinone: inhibidor de una PDE3 (fosfodiesterasa). Vasodilatadores y efecto inotropo positivo de forma muy pobre. Aumentan la mortalidad. En unidades coronarias con mala respuesta a dopamina y dobutamina.

Aumentan mucho el consumo de oxígeno, y aumentan el Ca citosólico à arritmias simpáticas.
Otros
Oxígeno: pacientes con hipoxemia, disnea...
Anticoagulantes: prevención de tromboembolismo por éxtasis venoso. Siempre en arritmia completa y gran dilatación del corazón.
Antiarrítmicos
El transplante cardiaco
El primero fue en 1967. Hasta que no vino la ciclosporina (previene el rechazo) no se volvió a hacer (mitad de los años 80). Hoy se hace en nuestro medio 1/100.000 personas/año. El corazón transplantado es denervado, muchos de ellos necesitan marcapasos. Gracias a la ciclosporina, esteroides y suero linfocitario se previene el rechazo. El 20% mueren en un año. A los 5 años mueren el 50% y esto es bastante constante en los años siguientes. Es una excelente opción terapéutica para la ICC cuando está indicada:

  • ICC de clase IV o clase II que se puede morir rápidamente porque tiene IAM, síncopes...
  • Menos de 60 años
  • No tiene enfermedades generales que invaliden el resultado del transplante
  • No tiene toxicomanías
  • Psicológicamente estable porque requiere mucho seguimiento y no debe sometérseles a ello.

 

 

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