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Clasificacion

 

El cerebro para mantenerse bien necesita el doble de flujo que el resto de los tejidos (55 ml de sangre por cada 100 g de cerebro por minuto). Si esto baja por debajo de 25 ml por 100g por minuto puede producirse un síncope porque este flujo no permite el mantenimiento de la función cerebral normal. También puede producirse si se corta el flujo de forma aguda durante 10 – 20 segundos. El cerebro es muy sensible a la disminución del flujo porque las neuronas no tienen reserva energética y la necesitan del azúcar.

1.Cardiaco:

  • Arritmias: pueden ser bradicardias (bloqueos) y taquicardias. A partir de determinada frecuencia la diástole es muy corta y no se puede llenar el ventrículo con lo que disminuye el GC. Suele ocurrir en taquicardias ventriculares con frecuencia superior a 180 – 200 ppm.
  • Obstructivo: dificultad en el fluir de la sangre por el aparato circulatorio. Puede ocurrir por estenosis aórtica, mitral, mixomas, embolismo pulmonar...
  • Alteraciones funcionales: infarto de miocardio, derrame pericárdico en muy poco tiempo (ejemplo: hemopericardio) .

2.Neurógeno (causa más frecuente)

  • Alteraciones en la tension arterial: a partir de determinado nivel de tension arterial sistólica el flujo cerebral no se puede mantener porque P = F x R à F = P/R. Si disminuye la P, el flujo también porque las resistencias en el cerebro son muy pequeñas y no puede disminuir más. Cuando la TA sistólica baja de 70 mm de Hg puede producirse un síncope.
  • Vasovagal: es el más frecuente de los síncopes (80%). Ocurre por insuficiente actuación simpática y excesiva estimulación vagal. Hay alteraciones en la regulación vegetativa del tono vascular. Se basa en el reflejo de Bezold – Jarisch en que hay un aumento del tono vagal que produce vasodilatación visceral con lo que disminuye la sangre que llega al corazón. Los receptores de las aurículas y la aorta ponen en marcha un reflejo simpático por la disminución de flujo que aumenta la contractilidad del corazón. El corazón que está vacío se contrae fuertemente lo que estimula a las fibras amielínicas C vagales que mandan el estímulo por el tracto del núcleo solitario y se estimulan todos los centros vagales produciendo un gran impulso vagal. Esto puede ocurrir por las emociones, determinadas situaciones anímicas tanto positivas como negativas, determinados olores, el dolor, la vista de sangre...
  • Ortostático: cuando nos ponemos de pie más de medio litro de sangre se queda en las piernas y por ello hay un reflejo venoconstrictor que evita que caiga la tension arterial. Se llama reflejo ortostático y evita la variación de TA al levantarse. En personas de tipo asténico y sobre todo hipotensas suele producirse mal y se produce el síndrome ortostático constitucional. También puede darse en diabéticos, síndromes degenerativos del SNV (síndrome de Shy-Drager).
  • Reflejos: hay maniobras que producen una descarga vagal intensa como un golpe en el seno carotídeo, o en el plexo solar o en la región genital externa.
    • Síncope tusígeno: reflejo vagal que se produce al toser y además hay aumento de la P intratorácica y por ello un poco de obstrucción.
    • Sincope miccional: en prostáticos con retención urinaria. Se produce vasodilatación de la vejiga por vaciamiento rápido de la misma.
    • Sincope de altura

3.Metabólicos (no siempre hay hipotensión)

  • Hipoxia: los síncopes son más frecuentes en anemias.
  • Hipocapnia: el CO2 es el vasodilatador cerebral por excelencia y si disminuye hay vasoconstricción produciéndose isquemia cerebral. La causa más frecuente es por hiperventilación en crisis de ansiedad.
  • Hipoglucemia: cuando la glucemia disminuye por debajo de 0,4 g/l puede producirse un síncope.

4.Otros:

    • Psíquico: clásicamente englobado dentro de la histeria.
    • Dentro del neurógeno está el síncope cerebral por tumores o embolias cerebrales (suelen ser comas).
    • Síncope migrañoso: al principio de las crisis. Es vasculocerebral por vasoconstricción y hay componente psíquico por el dolor.


     

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