Estás en: Inicio > Inmunidad frente a microorganismos
 
General
Salud  
Enfermedad
La enfermedad
Contenido
Patología
Dolor
Fiebre
Genética médica
Inmunologia clínica
Enfermedades infecciosas
Enfermedades neoplásicas
Inmunopatología
Inflamación  
Tejido muscular
Aparato digestivo
  Disfagia
  Esofagitis
  Diverticulos esofagicos
  Secreción gastrica
  Ulcera peptica
  Tumor de estomago
  Diarrea
  Estreñimiento
  Ileo  
  Diverticulitis  
  Colon irritable  


Inmunidad frente a microorganismos

 

Durante la infección en el contacto inicial con microorganismos se hace presentación por HLA y luego por los LT para que se medie la eliminación del antígeno por medio de replicación clonal; muchos de ellos mueren y otros sobreviven convirtiéndose en células de memoria, la expansión clonal es específica de antígeno. La interacción constante de la inmunidad innata y de la respuesta adaptativa permite los mecanismos necesarios para la eliminación de microorganismos.

La inmunidad es pasiva si se transfiere de un individuo inmunizado a uno que no ha estado en contacto previo con el microorganismo, HLA-1 presenta los parásitos y/o bacterias intracitoplasmáticas, tiene un dominio transmembranal y uno intracitoplasmático, los antígenos son procesados en el proteasoma que los convierte en péptidos más pequeños, se requiere de las proteínas TAP que son transportadoras, las moléculas de HLA-1 pueden cargar con péptidos de 9-12 de longitud mucho mas pequeños que los que carga el HLA-2, que presenta loa antígenos extracelulares y los llevan a los lisosomas. HLA-1 esta presente en todas las células mientras que HLA-2 esta restringido a las células del sistema inmune.

* Inmunidad frente a bacterias extracelulares: interviene el complemento, la fagocitosis y los productos de inflamación inespecífica, la respuesta adquirida produce respuesta humoral neutralizando las toxinas de los microorganismos.

Hay polimorfismo genético para combatir los antígenos, se activan los linfocitos CD4 junto con la IL-4 y la IL-10 que potencian a la célula plasmática para que active el macrófago.

El shock séptico es una respuesta exagerada del sistema inmune por componentes bacterianos endógenos (Lipopolisacáridos, ADN) o exógenos (ácido lipoteicoico, ácidos de pared). El receptor CD14 es muy importante para reconocer los antígenos de tipo lipídico que terminan activado cascadas intracitoplasmáticas que a largo plazo termina desencadenando una respuesta exagerada y finalmente produce una CID [coagulación intravascular diseminada], las principales citoquinas involucradas en el shock séptico son el INF-α, la IL-1 y la IL-6.

Los súper antígenos están directamente involucrados en la activación del linfocito T, que producen citoquinas produciendo un compromiso generalizado, estas exotoxinas son generalmente por estafilococos, estreptococos y micoplasma; algunos virus también pueden tener moléculas que actúan como   súper antígenos.

La respuesta intracelular esta a cargo de los NK y la fagocitosis si de respuesta innata se trata y los linfocitos CD8  y CD4 si se habla de inmunidad adquirida.

Las consecuencias patológicas son la formación de granulomas y lesión celular por activación de los macrófagos, las bacterias intracelulares evaden respuesta inmune mediante la inhibición de la formación del fagolisosoma o saliéndose de el.

* Virus: son intracelulares y hay componente celular  y humoral, para evitar la invasión cuando los virus aun están extracelulares hay INF-1, CD8 que eliminan las célula infectadas; se cree que las células NK surgieron para combatir los virus, los gránulos de CD8 tienen complejo perfrorinas y granenzimas que forman el complejo de poro, que a su vez forman los complejos fas-fas o de las caspasas produciendo apoptosis.

El cebamiento entrecruzado es un mecanismo por el cual se generan proteínas de shock térmico con los componentes exógenos provenientes de la lesión y con componentes propios para activación de los linfocitos CD8.

Las células NK actúan lesionando los microorganismos, este hace reconocimiento por opsoninas y moléculas de adhesión celular o porque no puede reconocer las moléculas de clase I que son inhibidoras de las NK y no se produce la lisis.

* Parásitos: por la inmunidad innata se requiere la fagocitosis y el complemento y la adquirida por CD4 y CD8, la consecuencia patológica se da por granulomas; dependiendo de la fase del ciclo en la que se encuentre el parásito se genera una respuesta diferente de anticuerpos específicos.

Las vacunas ya sean de virus atenuado, virus vivo o de partículas o componentes de estos han sido un factor importante de lucha en contra de estas patologías.

 

©2005 Elergonomista.com