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Liquidos y electrolitos

 

La inflamación aguda tiene dos tipos de reacción una local y otra sistémica; en la etapa local el primer evento es la activación de la vía alterna del complemento por medio de las anafilotoxinas  que tienen como función la quimiotaxis de leucocitos al sitio de lesión,, luego el leucocito se desplaza gracias a gradientes de concentración, hay activación del endotelio vascular, las células fagocitan y liberan TNF, INF a, la IL-1, las células endoteliales liberan IL-8, RANTES e IL-6, también INF σ son importantes para la migración y la adhesión participan en el incremento de las proteínas de fase aguda, los mediadores primarios como la histamina  generan retracción o “abren espacios”, en el endotelio están los receptores de H1.

En la etapa sistémica hay un aumento de la temperatura por los pirógenos endógenos que actúan sobre los centros termorreguladores, hay un aumento en el  número de leucocitos y activación de las células T y B.

Se da en fases, la iniciación  en donde se involucran macrófagos, mastocitos, pasmositos. En la fase de consolidación están los linfocitos, las células T y B, los macrófagos y los mastocitos, también hay fibroblastos para la restauración del tejido.

Cuando la inflamación se cronifica es porque persiste en el tiempo y es aquí en donde se habla de las hipersensibilidades la tipo I es desencadenada por un alergeno que produce síntesis de IgE y hay sensibilización con el primer contacto y en el segundo contacto hay manifestaciones clínicas; la reacción a la exposición del alérgeno es inmediata, los mediadores primarios como histamina, heparina y los mediadores de la síntesis de ácido araquidonico que están preformados en los gránulos del mastocito, los mediadores secundarios se producen en el momento del contacto y la degranulación como los productos de los eicosanoides  como los leucotrienos y las prostaglandinas.

El tipo II son marcadores de superficie en presencia de IgG especialmente las tipo 1 y 3, hay acople por células NK, PMN, y monocitos porque tienen receptores para estos complejos.

El tipo III: se dan por la formación de complejos inmunes por infecciones bacterianas persistentes, el complemento se agota y no hay degradación del complejo antígeno anticuerpo y estos se acumulan; también por disfunción genética.

El tipo IV se desencadena por los haptenos hay activación de linfocitos que se pueden convertir de memoria si continua el estímulo, también por infección bacteriana y formación de granulomas como en TBC y en teniasis porque el cisticerco se enquista y sobre el se forma fibrosis que se convierte en granuloma.

 

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