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Insuficiencia hepática

 

Alteración en la que se pierde las funciones del hígado.
Funciones:

  • Transformar los principios inmediatos.
  • Sintetizar proteínas.
  • Detoxificación del organismo.
  • Sintetizar y excretar la bilis.

Etiología:

  • Tóxicos: intoxicaciones crónicas como por ejemplo por alcohol. Intoxicaciones agudas producidas por ejemplo por una ingestión masiva de paracetamol.
  • Virus: se producen por dos vías:
      • Hepatitis crónica.
      • Hepatitis aguda que es la hepatitis fulminante.
  • Enfermedades metabólicas:
      • Acúmulo de hierro lo que se denomina hemocromatosis.
      • Enfermedad de Witson.
  • Alteraciones vasculares: por ejemplo obstrucción de la vena supra hepática.

 

Fisiopatología-clínica:

  • Si se alteran los principios inmediatos:
      • Hipoglucemia; se produce una disminución de azúcar en sangre por falta de formación y almacenamiento de glucógeno.
      • Alteración en grasas; trastornos como por ejemplo hipocolesterolemia.
      • Acidosis metabólica.
      • Otras.
  • Fallo en la síntesis proteica:
      • Donde más se puede hacer para esto es en los trastornos de la coagulación en los cuales se producen problemas de sangrado.
      • Hipoalbulinemia: la albúmina es la proteína encargada de mantener una presión osmótica adecuada por lo tanto una alteración en ella produce una alteración de la presión osmótica.
  • Falta de detoxificación:
      • Intoxicación que afecta principalmente al cerebro apareciendo la encefalopatía hepática; la sustancia que más afecta a este nivel es el amónico que en condiciones normales se utiliza para formar la urea eliminándose por la orina.
      • También se puede producir una encefalopatía porque se formen falsos neurotransmisores que van a ser sustancias se utilizan a los aminoácidos aromáticos formando transmisores anormales.
  • Alteración de la capacidad de sintetizar y decretar la bilis produciendo ictericia.

Tratamiento:
El tratamiento de la insuficiencia consiste en un tratamiento de soporte hasta que se produzca un trasplante de hígado.

ICTERICIA

Definición:
Coloración amarilla de piel y mucosas debida al acúmulo de bilirrubina en sangre. Se suele observar en la conjuntiva ( blanco de los ojos).
Cuando la [] de bilirrubina es > 2mg/dl, se puede decir q hay patología.

Metabolismo de la bilirrubina:
Cada día se produce cerca de 4 mg/kg de bilirrubina, que proviene sobre todo del catabolismo del grupo hem de la hemoglobina de los eritrocitos viejos. El anillo del hem se escinde y forma biliverdina q al oxidarse da bilirrubina no conjugada.
La bilirrubina liberada en el plasma se une de manera reversible a la albúmina y asi se traslada al hígado. La bilirrubina no conjugada y no se excreta en bilis ni en orina,pero se disuelve en medios donde hay lípidos.
Se sabe que existe 3 fases del metabolismo de la bilirrubina en el hígado: captación, conjugación y excreción de la bilis.

La bilirrubina se vuelve soluble en agua y en esa forma puede ser excretada en el medio acuoso de la bilis. Si disminuye la excreción biliar se la bilirrubina conjugada, el pigmento de los hepatocitos refluye desde los eritrocitos hacia el plasma. La bilirrubina conjugada es hidrosoluble, y se filtra con facilidad en los glomérulos y aparece en la orina cuando aumentan sus [] en el plasma.
La bilirrubina conjugada q se excrete por la bilis no se resorbe en el intestino, sino que se convierte en tetrapirroles acrómicos ,llamados urobilinógenos.

Hasta un 20% de estos últimos, se resorbe y entra en la circulación enterohepática ,aunque una parte se excreta por la orina. Por eso,una excreción hepatocelular disminuida, dan lugar a un aumento de urobilinógeno en la orina.

En resumen:
El grupo hem da lugar a la biliverdina, q es bilirrubina no conjugada.
El hígado la conjuga, y se hace hidrosoluble. La mayoría va a la bilis y después al intestino: de aquí, la conjugada por acción de las bacterias del intestino se trasforma en urobilinógeno, y sigue los siguientes caminos.

  • Una parte no se absorbe y  se elimina por las heces (color marrón)
  • Otra se absorbe, y pasa a la sangre y puede pasar:

 

    • Como es hidrosoluble, puede llevarse a la orina (color amarillo)
    • Q sea reutilizada por el hígado.

Si se produce una alteración de parte de este metabolismo, se produce ictericia.
La clasificación clínica de la ictericia,se basa en saber si hay hiper bilirrubinemia conjugada o no conjugada.

  • Se produce un aumento de la bilirrubina no conjugada. Puede ser por:
    • Q haya mucha hemoglobina libre en sangre: anemia hemolítica
    • Grandes hematomas: en enfermos q hayan sido operados, etc...
    • La célula hepática no tiene capacidad de coger bilirrubina no conjugada. Hay un déficit de captación( síndrome de Gilbert: Se produce un aumento de la producción ,disminución de la captación y defecto de la conjugación de la bilirrubina)

 

  • Se puede producir un aumento de la bilirrubina conjugada: Puede ser por:
    • Q se produzca una alteración de la célula hepática: enfermedades hepatocelulares
    • Patología de la vía biliar: la orina esta mucho mas amarilla de lo normal.
    • Colestasis: se produce un retardo de la excreción de la bilis.
    • Obstrucción biliar.

Clínica:
Se ponen amarillos.Tenemos:

  • Las personas q padecen anemias hemolíticas o grandes hematomas, suelen estar amarillos, sufren un aumento de la bilis no conjugada, y suelen tener la orina y las heces una coloración normal.
  • Los q padecen patologías hepatocelulares, sufren un predominio de bilis conjugada, pero aparece una gran cantidad de bilirrubina, q sigue la dirección de la sangre y va a la orina; por eso tiene una orina colúrica. Suele fallar el transporte dentro del hepatocito. Se ven afectadas las 3 fases del metabolismo de la bilirrubina. La excreción suele ser la más alterada y provoca una hiperbilirrubinemia de predominio conjugado.
  • Colestasis: la [] de fosfatasas alcalina alcanza cifras entre 3 y 4 tantos la normal y conlleva hiperbilirrubinemia conjugada. Cuando la colestasis dura mucho, puede ocasionar hipercolesterolemia, mala absorción de grasas, puede ocasionar prurito, etc...la orina escolúrica y las heces no presentan color.
  • Obstrucción biliar: puede tener muchas causas, como el enclavamiento de cálculos biliares, etc...En la obstrucción completa hay hiperbilirrubinemia intensa. Las heces adquieren un color claro, cuando la bilis no llega al intestino. En la obstrucción parcial, la ictericia es leve.

Estas 2 últimas, desde el punto de vista analítico, presenta:

  • Colesterol: hipercolesterolemia
  • Aparece una proteína anormal en la sangre: lipoproteina x.

Diagnóstico: Ecográfico.

 

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