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Higado: Pruebas de laboratorio

 

Bilirrubina: la hiperbilirrubinemia puede obedecer a un aumento de la producción de bilirrubina, a una disminución en la captación y/o conjugación hepática, o a una disminución en su secreción biliar.

            Las alteraciones en la producción de la bilirrubina o en la captación o la conjugación provocan elevaciones de los niveles séricos de bilirrubina no conjugada (libre); mientras que las alteraciones en la excreción biliar cursan con elevaciones de la bilirrubina conjugada y permiten que la bilirrubina pueda pasar a la orina (urobilinógeno).

            Las determinaciones de bilirrubina se basan en la reacción de Van der Bergh, ésta informa, mediante la reacción directa, del nivel de bilirrubina conjugada y, mediante la reacción completa, tras la adición de  metanol, del nivel de bilirrubina total, y la diferencia entre ambas corresponde al nivel de bilirrubina no conjugada.

Fosfatasas alcalinas: son un grupo de isoenzimas que tienen en común la capacidad de hidrolizar los enlaces éster de los fosfatos orgánicos en un medio alcalino, reacción por la cual se genera un radical orgánico y un fosfato inorgánico.

Su función biológica es desconocida.

            La fosfatasa alcalina que se encuentra en el suero (sangre) procede normalmente del hígado y del tejido óseo y, durante el embarazo, de la placenta, aunque algunos tumores también pueden producirla )por ej.. Cáncer broncógeno). Así durante el crecimiento esquelético de los niños los niveles normales experimentan una elevación normal que es especialmente acusada (alta) hasta los 2 años a partir de entonces, la actividad de la fosfatasa alcalina desciende paulatinamente hasta alcanzar los valores normales adultos tras el estirón de crecimiento de la adolescencia. Con la edad avanzada los valores vuelven a aumentar ligeramente. Hacia el 9º mes de embarazo los niveles séricos aumentan entre 2 a 4 veces, aunque luego descienden  enseguida hasta ser completamente normales hacia el día 21 de post-parto.

Transaminasas o aminotransferasas.

Aspartato aminotransferasa (AST) o transaminasa glutámico oxalacética (TGO): se encuentra en el corazón, músculo esquelético, cerebro y riñón, además de el hígado. Por ello, los niveles de AST podrán elevarse a parte de las hepatopatías, en el infarto al miocardio, insuficiencia cardiáca, lesiones musculares, las enfermedades del SNC y otras enfermedades extrahepáticas. A pesar de esta cierta inespecificidad , si las elevaciones muy elevadas podráafirmarse con bastante seguridad que existe lesión hepatocelular. Los valores > 500 UI/L son muy sugestivos de hepatitis vírica  o tóxica aguda, aunque también pueden observarse en la insuficiencia cardiaca (hepatitis isquémica) e incluso en las obstrucciones del colédoco por cálculos. La magnitud de la elevación no guarda relación con la gravedad de la hepatopatía.

En el hepatocito la AST o TGO es una enzima que se encuentra en el citoplasma y las mitocondrias.

Alanina aminotransferasa (ALT) o transaminasa glutámico pirúvica (TGP): se localiza básicamente en las células del hígado, por lo que su especificidad para detectar hepatopatías, es mucho mayor, sin embargo, no ofrece otra ventaja significativa sobre la AST. Esta aumenta en menor medida que la ALT (cociente AST/ALT < 1) en la mayoría de las hepatopatías, salvo en las de etiología alcoholica en las que dicho cociente es con frecuencia > 2 (la razón de ésta diferencia es que la ALT  necesita más cantidad de 5’-fosfato de piridoxal como cofactor, cofactor que está disminuido en los alcohólicos, por lo cual limita las elevaciones de ALT).

NOTA: en el hepatocito la ALT o TGP se encuentra en el citoplasma.

            Aumentos patológicos de las aminotransferasas séricas ocurren en los siguientes casos:

1.- Infarto al miocardio, aún en los inaparentes clínica o electrocardiográficamente, a partir de las 6 primeras horas y por espacio de 4 a 6 días alcanzándose los valores máximos a las 36 hrs.

2.- Hepatitis aguda, la ALT o TGP suele elevarse muy por encima de la AST alcanzándose cifras de la 1ª de más de 1000 y aún 3000 U o superiores. Esto estaría en relación con una lesión superficial y difusa de los hepatocitos. Las aminotransferasas no solo se elevan en las hepatitis vírica sino también en las tóxicas o medicamentosas y en las isquemias hepáticas.

NOTA: las hepatitis crónicas presentan aumentos más discretos, pero mayores en las formas  agresivas, a menudo con AST o TGO > ALT o TGP.

            La hepatitis alcohólica aguda hay mayor elevación de la AST o TGO que la ALT o TGP.

            La cirrosis hepáticas da también ligeros aumentos, pero se aumentan tras hemorragias esofágicas.

            En la hepatitis es típica la relación TGP>TGO>LDH, mientras que normalmente en la cirrosis y obstrucción biliar la relación sería LDH>TGO>TGP.

            El aumento preferente de la AST o TGO indica lesión profunda que afecta las mitocondrías.

NOTA: las metástasis hepática de un cáncer también elevan las cifras de transaminasas, aunque no tan alto como la hepatitis.

3.- Embolia o trombosis con infarto y necrosis hística de cualquier localización, excepto, por lo general, en el cerebro, las elevaciones son discretos, inconstantes y de corta duración.

4.- Afecciones musculares.

Alfa-glutamiltranspeptidasa o alfa-glutamiltransferasa (GGT);es una enzima (presente en hígado, páncreas y riñón) que transfiere el grupo alfa-glutamil de un péptido a otro o a un aminoácido.

            Los niveles de GGT se elevan en enfermedades hepáticas o pancreáticas que obstruyen  el colédoco pero son siempre normales en el embarazo y las osteopatías. En los procesos colestásicos, sus niveles evolucionan paralelamente a los de la fosfatasa alcalina y la 5’-nucleotidasa. Dado que las elevaciones durante el embarazo o niñez nunca serán fisiológicas, su determinación ocupa un lugar destacado  en la detección de la patología “hepatobiliar”. Los fármacos y el consumo de alcohol, que inducen las enzimas microsomales, también elevan sus niveles. Sin embargo, si la elevación es aislada, es un marcador poco fiable de la hepatopatía alcohólica. Su valor para detectar la hepatopatia  alcohólica aumenta si se le combina con las determinaciones de aminotransferasas (transaminasas), la determinación de esta enzima está reemplazando a la 5’-nucleotidasa para confirmar el origen hepatobiliar de una elevación aislada de la fosfatasa alcalina.

Lactato deshidrogenasa (LDH); la determinación de la LDH es muy poco sensible como indicador de patología hepatocelular, pero algo mejor como marcador de hemolisis o infarto al miocardio. Algunas neoplasias malignas con afectación hepática produce elevaciones bastante importantes de ésta enzima.

PRUEBAS UTILES EN CASOS ESPECIALES.

Proteínas séricas; el hígado sintetiza la mayoría de las proteínas séricas: globulinas alfa y beta, albúmina y factores de coagulación (no así globulina gamma, cuya síntesis corre a cargo de los LB).

            Los hepatocitos fabrican además proteínas específicas: la antitripsina (AAT), la ceruloplasmina y la trasferrina y la ferritina ( saturado de fierro y muy aumentada respectivamente en la hemocromatosis). Los niveles de estos y otras proteínas séricas aumentan en respuesta a las lesiones hepáticas (por ej.. inflamación) produciendo una reacción de fase aguda que determina que dichos niveles sean engañosamente normales o incluso elevados.

Albúmina sérica; constituye un vehículo de transporte para numerosas sustancias (por ej.. bilirrubina no conjugada), y es el principal determinante de la presión osmótica del plasma. Su concentración sérica depende de la proporción relativa entre su síntesis y degradación, o pérdidas, de su distribución entre los compartimientos intravascular y extravascular y del volumen plasmático existente. Su vida media biológica es de unos 20 días, lo cual significa que sus nivels séricos tendrán escaso valor como marcador de la función hepa´tica en las hepatopatias agudas.

            La albuminemia (y la síntesis albúmina) disminuyen en las hepatopatías crónicas (cirrosis, ascitis) debido al aumento en el volumen de distribución. El alcoholismo y la mala nutrición también se asocian a una disminución de la síntesis  de albúmina.

            Una hipoalbuminemia, también puede obedecer a un aumento de las pérdidas por el riñón (síndrome nefrótico), el intestino (enteropatias se pierde proteínas) o la piel (quemaduras).

Tiempo de protrombina (TP); está determinado por las interacciones entre el fibrinógeno, la protrombina y los factores V,  VII y X que son sintetizados por el hígado. La vitamina K es necesaria para la síntesis de protrombina y la producción de los factores VII y X en sus formas activas. Los déficit de vitamina K pueden obedecer a una insificiente ingesta dietética o una malabsorción intestinal )al ser liposoluble, la vitamina K requiere la participación de las sales biliares para poder absorberse en el intestino, por lo que, en caso de colestasis, existirá un déficit). En las prolongaciones de TP por avitaminosis K por malabsorción, la administración de dicha vitamina por vía parenteral (por ej.. 10 mg s.c.) produce una mejoría significativa en el TP en 24-48 hrs.

            El TP tiene poca utilidad en el diagnostico de disfunciones hepatocelulares leves. Sin embargo, dada la corta vida media biológica de los factores de coagulación implicados (de varias horas a algunos días), el TP tiene un gran valor pronóstico en las hepatopatías agudas. Por ejemplo, el hallazgo de un TP de 5 seg.. por encima del valor basal es un cuadro de hepatitis vírica o tóxica es un indicador precoz de “insuficiencia hepática fulminante”.

 

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