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Alteraciones de la motilidad

 

PARALISIS O PÉRDIDA DE FUERZA

· El término paresia se utiliza cuando hay una disminución de fuerza. El término parálisis (plejia) supone una pérdida completa de movilidad.
En la practica diaria se utilizan indistintamente ambos términos.
· Distribución:
- Monoparesia o monoplejía.
- Hemiparesia o hemiplejia. Afectación de un hemicuerpo, a veces acompañado de la afectación de los músculos faciales.
- Paraparesia o paraplejía. Afectación de los miembros inferiores.
- Tetraparesia (cuadriparesia) o tetraplejia (cuadriplejia).
- Diplejia. Afectación de las cuatro extremidades pero más afectadas las de MMII (en el contexto de la parálisis cerebral).

La parálisis puede deberse a parálisis de:
· Motoneurona superior.
· Motoneurona inferior.
· Unión neuromuscular.
· Músculos.

Según la localización de la sesión distinguimos cuatro síndromes clínicos:

1. SÍNDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR (Síndrome piramidal)
· Cuando se lesionan las vías motoras descendentes desde la corteza cerebral hasta la médula.

Distribución
Atrofía
Tono muscular
Reflejos musculares
Reflejo cutáneo plantar
Fasciculaciones

Grupos musculares
Moderada, por desuso
Espasticidad
Hiperreflexia
Extendor (Babinski)
Ausentes

· Distribución de la debilidad en el síndrome de motoneurona superior afecta a grupos musculares amplios y nunca afecta a músculos individuales; debido a que afectan a fibras muy diversas que viajan y contraen a distintos músculos.
- Si la lesión es unilateral puede dar lugar a monoparesia o hemiplejia (que es lo más frecuente).
- Si la lesión esta por encima de la decusación, en el encéfalo, la hemiplejia es contralateral. Pero si por el contrario la lesión esta por debajo de la decusación la hemiplejia es ipsilateral

  • Si la lesión es bilateral el paciente presenta tetraplejía o paraplejia dependiendo del nivel de la lesión.
  • Si afectan los músculos faciales sólo vamos apreciar clara debilidad en la porción inferior (desviación de la boca) debido a que los músculos faciales inferiores están inervados por el hemisferio contralateral, y los músculos faciales superiores están inervados por los dos lados (bihemisférica) por lo que si existe lesión de alguno de los hemisferios queda compensado con el otro hemisferio. Los músculos del cuello, tronco, mandibulares, extraoculares apenas se van haber afectados unilateralmente por esa inervación hemisférica.
  • En las extremidades suele haber mayor afectación de la musculatura distal y afectados los movimientos finos y de precisión.

· Atrofia. No es característica la atrofia marcada sino moderado y secundaria al desuso.
· Tono muscular y reflejos musculares. En la fase aguda puede haber un episodio transitorio de hipotonia (flaccidez) y disminución de los reflejos, pero posteriormente el tono se incrementa (espasticidad) y los reflejos aumentan (hiperreflexia). Este ascenso del tono se debe a que el arco reflejo pierde influencias que normalmente recibe de las estructuras nerviosas superiores, estando el arco reflejo inhibido.
La espasticidad es un tipo de hipertonia. Características:
- La resistencia que nota el explorador depende de la velocidad del desplazamiento.
- Fenómeno de la navaja. La resistencia es mayor al principio hasta que cede.
- No afecta de forma homogénea a los músculos agonistas y antagonistas: en los MMII predominan en los músculos extensores y en el MMSS predomina en los músculos flexores. Lo que justifica la postura de estos pacientes: flexión y pronación de los MMSS y en el MMII extensión y aducción y con el pie en flexión plantar e inversión (pie equino varo). Y también justifica la marcha hemipléjica en guadaña o del segador (circunducción de MMII, elevación de la pelvis). Cuando se afectan los dos MMII la marcha se caracteriza porque se cruzan las extremidades inferiores llamada marcha en tijeras (circunducción bilateral con arrastre de ambos pies).
· Cuando se lesiona la vía piramidal el reflejo cutáneo plantar se hace extensor (signo de Babinski) y abolición del reflejo abdominal en el lado afectado.
· En el síndrome  de motoneurona superior (síndrome piramidal) no hay fasciculaciones. Estas van a ser características del síndrome de motoneurona inferior.

2. SÍNDROME  DE MOTONEURONA INFERIOR
· Lesión del asta anterior de la médula, las raíces, los plexos o los nervios periféricos (neuropatías).

 

Distribución
Atrofía
Tono muscular
Reflejos musculares
Reflejo cutáneo plantar
Fasciculaciones

Músculos individuales o difusos
Marcada y precoz
Hipotonia
Hipo- o arreflexia
Flexor
A menudo presente

· La distribución de la debilidad depende de la estructura lesionada y puede afectar a un único músculo o a un grupo restringido de músculos como ocurre en la mononeuropatías o puede ser difusa si existe una afectación generalizada de los nervios perifericos (polineuropatías).
En las polineuropatias la distribución suele tener un predominio distal, es lógico se dañan antes los axones más largos.
En el paciente con polineuropatias hay dificultad por la dorsiflexión del pie (pie equino o caído) y también justifica la marcha peculiar de estos pacientes denominada marcha en estepage (elevación de las rodillas).
· Signos de denervación:
Fasciculaciones. Son contracciones espontaneas de una o más unidades motoras. Se observan, por inspección, como “saltitos” en el vientre muscular y también por electromiografía (EMG).
Además con la denervación pueden aparecer fibrilaciones, que son contracciones de fibras musculares aisladas detectados por el electromiograma.

3. TRANSTORNOS DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
· Enfermedad de placa motora (trastorno en la transmisión  del impulso eléctrico), la miastemia gravis, por ejemplo.
· Provocan pérdida de fuerza de carácter fluctuante. En la miastemia gravis va haber fatigabilidad.
· Fatigabilidad. Los músculos se hacen más débiles con el ejercicio continuado o repetido.
Ejemplo: los músculos extraoculares tras unos segundos, los párpados van cayendo.

4. MIOPATIAS
Las enfermedades musculares o miopatias provocan pérdida de fuerza con distribución frecuentemente proximal, aunque existen excepciones.
Marcha de Trendelemburg (marcha de pato). Debido a la debilidad de la musculatura glutea pelvis va vasculando y los hombros se van desplazando hacia el lado de apoyo para mantener el centro de gravedad.
En fases avanzadas, atrofia y disminución de reflejos (no van a ser ni tan precoces ni tan marcadas como en el síndrome de motoneurona inferior).

 

TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO

· Trastornos del movimiento: alteración en la forma y velocidad de los movimientos corporales.
· Dos grupos de movimiento:
- Hipocinéticos: síndrome rígido-acinético (parkinsonismo).
- Hipercinéticos: constituidos por las discinesias o movimientos anormales involuntarios.
· La mayoría de los trastornos del movimiento se deben a un fallo funcional de los ganglios basales.
Los ganglios basales son cinco núcleos de sustancia gris interconectados: caudado, putamen, pálido, núcleo subtalámico (que se encuentran en el encéfalo) y en el tronco, en el mesencéfalo concretamente, la sustancia negra.
Los ganglios basales reciben impulsos de la corteza y haciendo escala en el tálamo mandan impulsos a la corteza, estableciéndose así un circuito.
Los ganglios basales actúan modulando los patrones motores iniciados en la corteza. La información del movimiento parte de la corteza, pero necesitan sistemas de control constituidos por los ganglios basales. Los ganglios basales refuerzan los movimientos adecuados e inhibiendo los no deseados, así la persona sana ni se mueve poco ni en exceso.
Si en ese circuito se lesiona algún punto del circuito (ejemplo la sustancia negra) se altera su función y l corteza motora estará poco activada, y como consecuencia se mueve poco (hipocinesia). O puede alterarse otro punto y producir (hipercinesia).

SÍNDROME RIGIDO ACINÉTICO (PARKINSONISMO)

· Se caracteriza por un aumento del tomo muscular: rigidez.
La rigidez es distinta a la espasticidad:
- En la rigidez la resistencia es independiente de la velocidad.
- La resistencia es homogénea en todo el arco de recorrido. Puede aparecer la rigidez en rueda dentada en la que la resistencia cede de forma rítmica.

  • Afecta igualmente a agonistas y antagonistas.

· Siendo la característica más importante la pobreza y la lentitud de movimiento: acinesia. La acinesia justifica varias de las manifestaciones del parkinsonismo (son gente poco expresiva) y justifica su marcha: hay un acortamiento de los pasos, pero lo más característico que aparece antes de los pasos es la ausencia de braceo.
· Otra característica: temblor, trastornos de la postura e inestabilidad.

DISCINESIAS

TEMBLOR

· Oscilación rítmica de una parte del cuerpo en torno a un punto fijo.

· Clasificación (según a la actividad voluntaria):
- Temblor de reposo. Es el típico de la enfermedad de parkinson. Es un temblor debido a lesión de los ganglios basales.
- Temblor postural (temblor esencial). Aparece durante el mantenimiento de una postura, por ejemplo con los brazos extendidos. Es típico en edades avanzadas.
- Temblor intencional o cinético (temblor cerebeloso). Durante la ejecución de un movimiento, sobre todo al final del trayecto. Aparece en la prueba dedo – nariz.

MIOCLONIAS

· Sacudidas musculares brusca, y breves, únicas o repetidas que se producen de modo regular.
· Distribución: focal o generalizada.
· No indican lesión de ganglios basales su origen esta en zonas muy diversas del sistema nervioso.

COREA

· Se caracteriza por movimientos irregulares e impredecibles que fluyen de una zona corporal a otra.
· La bipedestación y la marcha pueden simular una danza(corea = danza).
· El término “coreoatetosis” se emplea en niños con parálisis cerebral. En la neurología adulta se utiliza el término corea.
· Se habla de balismo cuando existe un movimiento similar al corea que afecta a la musculatura proximal de las extremidades.

DISTONIAS

· Contracciones musculares involuntarias más o menos mantenidas que provocan una distorsión de la parte afectada con posturas anómalas.
· Distribución: focal o generalizada.
· Presentación: en reposo o durante una acción voluntaria (distonia de acción).

TICS

· Movimientos o sonidos repetitivos y estereotipados, carentes de objetivo.
· A diferencia de otras discinesias, pueden ser suprimidos de forma voluntaria.
· El origen no es psicológico, es orgánico. Aunque es estrés exacerba los tics.

ATAXIA

· Ataxia. Incoordinación o torpeza de los movimientos que no es secundaria a la debilidad muscular.

La ataxia propiamente dicha es secundaria a una disfunción del cerebelo o sus conexiones.
Algunos autores hablan de ataxia sensitiva (déficit de sensibilidad propioceptiva) o de ataxia vestibular cuando existe un déficit en el sentido del equilibrio que da problemas de coordinación motora.
El cerebelo esta implicado en el mantenimiento del equilibrio y también en la coordinación muscular para conseguir movimientos uniformes porque envía señales correctoras durante la ejecución del movimiento. La zona medial de cerebelo, vermix, controla las funciones motoras axiales, por ejemplo: los movimientos de los ojos, cabeza y el mantenimiento del equilibrio durante la marcha y estación. Los hemisferios cerebelosos controlan el movimiento de las extremidades.
Por el doble cruce el control de los hemisferios cerebelosos es ipsilateral.

SÍNDROME CEREBELOSO

· Ataxia de las extremidades: incoordinación de los movimientos voluntarios de las extremidades, con temblor intencional (prueba dedo – nariz), dismetria (no estima la amplitud de movimiento y tiene que hacer movimientos correctores para llegar), adiadococinesia (deficiencia en la ejecución de movimientos alternantes con regularidad y precisión).
· Ataxia de tronco debido a afectación del vermix: inestabilidad de la estación y la marcha con aumento de la base de sustentación. Los pacientes ataxicos manifiestan imposibilidad de marcha en tandem.
· Otras manifestaciones:
Hipotonía. Manifestaciones de la hipotonia son:
- Disminución de la resistencia al movimiento pasivo.
- Reflejos pedulares.
- Fenómeno de rebote.
Nistagmus.
Disartria. Es un trastorno en la articulación del habla. No es exclusiva de la ataxia (del síndrome cerebeloso).

 

 

 

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