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Glandula suprarrenal

 

    Se divide en:

    • Médula, que es un 20% de la glándula y que es un gánglios simpático. Produce:
        • Adrenalina.
        • Noradrenalina.
    • Corteza, que es el 80%. Se divide:
        • Corteza glomerular; que sintetiza, almacena y libera aldosterona que es el principal mineral corticoide.
        • Corteza fascicular; que fabrica y libera cortisol y testosterona.
        • Corteza reticular; que fabrica una fracción de estrógenos y andrógenos.

    Aldosterona.
    Es segregada por la corteza a partir de dos estímulos:

    • Niveles de potasio elevados en sangre.
    • Estímulo a través del eje renina-angiotensina-aldosterona; cuando disminuye el volumen circulante, el riñón, a través del aparato yuxtaglomerular, libera renina, que activa a la angiotensinógeno, pasándolo a angiotensina que va a sufrir unos cambios en el pulmón y que libera aldosterona que actuará sobre el tubo contorneado distal reabsorbiendo sodio y elevando la volemia. Este sistema se inhibe por un feed-back.

    Cortisol.
    También se libera en la corteza y tiene efectos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, elevando los niveles de glucosa en sangre, por lo cual es un glucocorticoide. (también tiene efectos sobre el metabolismo de proteínas y lípidos.).
    En un control hipotálamo-hipofisiario de manera que a nivel del hipotálamo se genera CRH ( hormona liberadora de corticotropina) que favorece la liberación en la hipófisis de ACTH (corticotroipna), que actúa sobre la corteza suprarrenal liberando cortisol.
    Todo se controla por el sistema nervioso central, influyendo mucho la situaciones de estrés (cualquier actividad orgánica.)
    La inhibición del sistema es también al aumentar los niveles de cortisol. Por un feed-back.
    Los niveles de cortisol tienen un ritmo circadiano, siendo la secreción máxima a las 9 de la mañana y mínima a las 2-3 de la madrugada.

    HIPOFUNCIÓN
    Tipos:

    • Destrucción de las suprarrenales, lo que produce una disminución de cortisol:
        • Enfermedades autoinmunes.
        • Tuberculosis.
        • Hemorragias.
        • Tumores.
    • Patologías a nivel de la hipófisis, con lo cual disminuye la ACTH (tb cortisol):
        • La primera causa es la supresión brusca de corticoides exógenos.
        • Panhipopituitarismo.
    • Patologías del hipotálamo, con lo cual disminuye la CRF ( tb ACTH y cortisol):
        • Tumores.
        • Hemorragias.
        • Infartos cerebrales.
        • Meningitis, etc.

    Clínica:
    Enfermedad de Addison:

    • Si tiene su causa a nivel suprarrenal:
        • Disminución de cortisol:
          • Hipotensión arterial.
          • Astenia.
          • Anorexia.
          • Cefaleas, apatía, etc.
        • Disminución de aldosterona:
          • Hiponatremia.
          • Hiperpotasemia.
          • Acidosis metabólica.
        • Aumento de ACTH, ya que ésta no se encuentra inhibida y por disminución del cortisol en sangre tiende a ver más:
          • Hiperpigmentación.
    • Si tienen origen a nivel hipotálamo-hipofisiario:
        • Disminución de cortisol: hipotensión arterial, astenia, anorexia, cefaleas, etc.
        • Aldosterona a unos niveles iguales con lo cual no alteración de iones.
        • Disminución de ACTH por lo que el individuo no está moreno.

    Déficit selectivo de mineral corticoides o hipoaldosteronismo primario/hiporreninémico:

    • Suele tener su origen en un déficit por renina, causado por una enfermedad renal, diabetes, tratamientos con IECA que alteran la angiotensina. Producen una disminución de aldosterona, que produce:
        • Hiponatremia.
        • Hiperpotasemia.
        • Acidosis metabólica.

    Tratamiento:
    Enfermedad de Addison:

    • Si es de causa suprarrenal: glucocorticoides más mineralcorticoides; prednisona + 9 alfa fluorcortisona.
    • Si es de causa hipotálamo-hipofisiaria; glucocorticoides; prednisona.

    Hipoaldosteronismo...: mineral corticoides; 9 alfa fluorcortisona.

    HIPERFUNCIÓN
    Síndrome de Cushing.
    Es la hiperfunción de glucocorticoides.
    -Etiología:

    • Administración exógena de glucocorticoides.
    • Secreción endógena aumentada:
        • Que afecta a la ACTH:
          • Aumento por problemas hipofisiarios; enf de Cushing.
          • Aumento ectópico.
        • Que afecta al cortisol:
          • Tumores suprarrenales; adenomas en los adultos y carcinomas en los niños.

    -Clínica:

    • Obesidad, generalmente en el tronco y la cara con miembros delgados.
    • Hirsutismo.
    • Trastornos menstruales.
    • Hipertensión arterial.
    • Debilidad muscular.
    • Estrías cutáneas generalmente de color violáceo.
    • Acné.
    • Hematomas.
    • "Joroba de búfalo. "

    -Diagnóstico:

    • Por la clínica.
    • Analítica:
        • Aumento de los niveles de cortisol en plasma.
        • Aumento de los niveles de 17-hidrocorticoide, que es un metabolismo del cortisol, en la orina.
        • Ver si hay aumento o disminución de ACTH con test de ACTH.
    • RMN o TAC.

    -Tratamiento: es un tratamiento quirúrgico de la causa ya que generalmente son tumores y a veces también se da radioterapia / quimioterapia dependiendo.

     

    Hiperaldosteronismo.
    Es la hiperfunción de mineral corticoides.

    Primario:
    El 80% es por adenomas.
    -Clínica: consiste en la reabsorción de sodio con lo cual:

    • Aumento del volumen extracelular en 2-3 l.
    • Hipertensión arterial.
    • Hipopotasemia.
    • Hipernatremia.
    • Alcalosis metabólica.

    -Diagnóstico: aldosterona aumentada con niveles disminuidos de renina.
    -Tratamiento: extirpación quirúrgica del tumor con un éxito del 70%.

    Secundario:
    Por tener aumento de renina.
    -Etiología:

      • 1.Hipovolemia:
        • Extra renal.
        • Renal.
        • Hipovolemia relativa; producida por la insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis, etc.
      • 2.Aumento de la renina:
          • Hipertensión arterial acelerada.
          • Enfermedades vasculares renales.
          • Neoplasias secretoras.

           

           

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