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Ulcera peptica

 

Tanto la que afecta al estómago como el duodeno, aunque son diferentes en su origen información, la clínica es parecida y el tratamiento es prácticamente igual.

Son lesiones de la mucosa del estómago que penetran hasta la capa muscularis mucosae que es el músculo de la mucosa.

Fisiopatología:
En la úlcera duodenal interviene sobre todo:

  • Hiperclorhidria: produciendo un desequilibrio entre la secreción ácida que va a disminuir los sistemas de defensa, lo que produce heridas que se pueden infectar.
  • Infección por helicobarcter pilori: las heridas se infecta y esto produce la úlcera.

En la úlcera gástrica:

  • No tiene porque haber hiperclorhidria.
  • Se produce por trastornos en la motilidad del estómago siendo esto los factores que más influyen y hacen que el estómago no se vacie correctamente de manera que las sales biliares refluyan al estómago, el cual no soporta bien las álcalis produciéndose una lesión.
  • También puede influir la presencia de infección de helicobarcter pilori.

Clínica:

  • Dolor, que es el síntoma fundamental. Es un dolor de epigástrico, que a veces se irradia a la espalda o a el hipocondrio derecho. Se acompaña de síntomas como náuseas, vómitos y pérdida de peso.
  • Los enfermos con úlcera duodenal pueden tener lo que se conoce como dispedsia con hiperacidez, pirosis, digestiones pesadas, pesadez epigástrica.
  • La úlcera duodenal es más frecuente en primavera y otoño es decir que este carácter estacional.

Diagnóstico:

  • Se realiza por endoscopia. Es importante hacer la endoscopia para descartar que halla cáncer de estómago por lo que se suele hacer una biopsia de la úlcera. También es importante para conocer el tratamiento a seguir. Por ejemplo realizar la esclerosis de una úlcera para que ésta no sangre.
  • Radiología con contraste de bario.
  • Saber si el enfermo está infectado por la helicobacter pilori para lo cual se hace un test de aliento de manera que los enfermos colonizados presentan ureasa en dicho aliento. También se pueda hacer cogiendo una biopsia y haciendo un cultivo.

 

Tratamiento:
1.-Medidas generales:

  • Comer muchas veces y poca cantidad.
  • No es necesario una dieta especial.

2.-Antiácidos:

  • Antiácidos líquidos, por ejemplo el hidróxido de aluminio y magnesio. Este se administra antes de acostarse y entre 1 y 3 horas después de cada comida.
  • Antihistamínicos 2 (Anti H2) : famotidina, ranitidina, etc.
  • Inhibidores de la bomba de protones. El que tienen mayor potencia antiácidos es el omeprazol.

3.-Sucralfato:

  • Es una sustancia que lubricar la mucosa del estómago y la protege. De esta forma favorece la cicatrización por sí misma de la úlcera.

4.-Cirugía:

  • Se opera a pacientes en los que los fármacos falla.
  • Es importante su uso cuando hay complicaciones de la úlcera:
      • Hemorragias: la úlcera se rompe y sangra.
      • Perforaciones: la úlcera perfora el estómago produciendo una peritonitis.
      • Estenosis: la úlcera al cicatrizar puede disminuir el calibre del tubo siendo esto más relevante en el píloro y en el duodeno.

La cirugía consiste en realizar una vagotomía para disminuir la secreción gástrica.

LESIONES AGUDAS DE LAS MUCOSAS
Son lesiones que no llegan a la profundidad de una úlcera y se deben a:
Fenómenos isquémicos, es decir disminución de la perfusión o el riego sanguíneo.
Son frecuentes en enfermos graves como grandes quemados herida que se denomina úlcera de Curling.
También en grandes traumatizados craneales formando la úlcera de Cushing.

Agentes agresivos para la mucosa como por ejemplo la aspirina, AINES, es decir todas las sustancias que inhiben la acción de prostaglandinas.

GASTRITIS
Son inflamaciones generalizadas de la mucosa gástrica.
1.-Agudas: el mecanismo de producción es igual que en las lesiones agudas de la mucosa: la isquemia y los fenómenos agresivos que van a llevar a una inflamación generalizada.

Diagnóstico: mediante endoscopia.
Tratamiento: mediante antiácidos.

2.-Crónicas: son más complejas. Tipos:

    • Gastritis crónica tipo I: se encuentran producidas por un mecanismo autoinmune que se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra las células parietales gástricas. Pueden aparecer:
      • Atrofia gástrica.
      • Anemia perniciosa, por falta de vitamina B 12
    • Gastritis crónica tipo II: consiste en un trastorno de la motilidad del estómago y se ha relacionado con la infección producida por helicobacter pilori.
    • Atrofia gástrica: es el resultado de la evolución de los tipos anteriores de gastritis crónica hacia la pérdida de la mucosa y posterior aclorhidria.

     

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