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Valvulopatias aorticas

 

Estenosis aórtica. Puede ser supraaórtica, valvular o subvalvular.
El gradiente entre el ventrículo izquierdo y la aorta es cero normalmente lo que permite la salida de la sangre. Si hay estenosis hay que aumentar la P del ventrículo izquierdo creando un gradiente a través de la aorta que marca la estenosis aórtica.
Etiología:

  • Reumática (40%): de 30 a 60 años.
  • Calcificada idiopática
  • Degenerativa: esta y la anterior son un 60%. Propia de personas mayores de 65 años
  • Congénita: menores de 30 años.

Son el 25% de las valvulopatías y el 80% de las puras se dan en hombres. Permite casi siempre una larga supervivencia hasta la aparición de los síntomas.
Clínica:

  • Astenia, cansancio
  • Precordalgia
  • Disnea de esfuerzo por aumento de la P auricular à HTP
  • Angina de pecho: hipertrofia del corazón pero no aumenta el calibre de los vasos à demanda de oxígeno aumentada
  • Síncope:
    • Al principio de la enfermedad de esfuerzo, por la vasodilatación durante el ejercicio con gasto bajo.
    • El corazón hipertrófico propicio para la formación de arritmias à disminución del gasto de forma drástica.

Un 5% cuando el gradiente transaórtico es mayor de 70 mm de Hg sufre muerte súbita. Si hay hipertrofia del ventrículo izquierdo aumenta en un 2 – 3% la probabilidad de muerte súbita. En estenosis aórtica hay gran grado de hipertrofia ventricular izquierda.
Exploración:

  • Inspección: pacientes delgados y pálidos por el gasto.
  • Cuello: thrill carotídeo à signo de severidad.
  • Tórax: palpación del ápex desplazada hacia arriba y la izquierdaà hipertrofia ventricular izquierda (si fuera hacia abajo y la izquierda sería dilatación ventricular izquierda), y thrill en foco aórtico en pacientes graves. Soplo aórtico en la auscultación.
  • Pulsos periféricos parvus et tardus: son muy finitos y tardan en llegar respecto de la auscultación del latido.
  • TA: normal con tendencia a bajar. Sistólicas no superiores a 110 mm de Hg. No es un marcador de mal pronóstico.
  • Auscultación:
    • Primer ruido normal seguido de un clic de eyección que puede no oírse en casos de calcificación à peor pronóstico.
    • Soplo protomesosistólico eyeccional rudo (con membrana) en foco aórtico. Si se pone la mano encima del foco y el fonen encima de la mano se sigue oyendo. Duración paralela a la gravedad de la estenosis no a la intensidad.
    • Segundo ruido de comportamiento variable. Si se oye bien leve - moderada. Cuando se apaga: moderada- grave. Si no se oye o se oye solo el componente pulmonar grave.
    • Diástole limpia
    • Si hay tercer y cuarto ruidos grave à ventrículo izquierdo claudica. Si hay tercer ruido la muerte súbita se duplica.

Exploraciones complementarias:

  • ECG: signos de hipertrofia ventricular izquierda sobre todo en V5 y V6. Ondas T negativas y asimétricas en precordiales izquierdas à patrón de sobrecarga sistólica que es un signo severo de gravedad y es más propicio a arritmias y muerte súbita.
  • Eco-doppler: valva calcificada, fibrosa, inmóvil. Definitorio porque mide el gradiente según el doppler.
  • Rx calcificación aórtica, pero no hay cardiomegalia o muy discreta porque la hipertrofia es concéntrica y el corazón crece poco.
  • Hemodinámica: confirma el resultado. Necesaria para la intervención quirúrgica.

Pronóstico: supervivencia si:

  • Angina de pecho: más del 50% muertos a los 3 años por muerte súbita. Puede mejorar con cirugía.
  • Síncope: muerte a los 3 años. Si se opera desaparecen los síncopes.
  • Disnea de esfuerzo (va hacia insuficiencia cardiaca): muerte a los 2 años.
  • Insuficiencia cardiaca (3º y 4º ruido y disnea de reposo): muerte al año y medio. La cirugía no garantiza la mejora. La insuficiencia cardiaca no revierte.

Tratamiento:

  • Médico: pocos resultados. Los vasodilatadores producen síncopes con mayor facilidad por un fenómeno de robo. Los b-bloqueantes producen bradicardia y disminuyen el GC (es necesaria una ligera taquicardia). Tranquilizar al paciente, controlar su peso...
  • Quirúrgico: en todos los sintomáticos y en todos con gradiente mayor a 70 mm de Hg.
  • Valvuloplastia percutánea: muy pobres resultados. En pacientes muy ancianos o con enfermedades concomitantes graves. Mejora durante 8 – 10 semanas. Se mete un globo en el orificio aórtico y se hincha entre 15 y 30 atmósferas.

Insuficiencia aórtica. Parte de sangre de la aorta pasa a ventrículo izquierdo que tiene gasto sistólico aumentado y necesita vasodilatación espontánea y generalizada porque ha aumentado el V de eyección.
Etiología:

  • Enfermedad reumática o enfermedad de Corrigan.
  • Sífilis o enfermedad de Hodgson
  • Ectasia anulo-aórtica
  • Aortitis: síndrome de Takayasu (estas dos últimas relativamente raras)
  • Enfermedades del conjuntivo: tienen también enfermedad inflamatoria intestinal y el HLA B – 27
    • Síndrome de Marfan
    • Osteogénesis imperfecta
    • Espondilitis anquilopoyética
  • Ateroesclerosis

Clínica:

  • Sudoración nocturna y palpitaciones (se nota que se mueve la ropa) como primer síntoma.
  • Disnea progresiva, dolor precordial, síncope, o insuficiencia cardiaca que indican gravedad.

Tiene más duración que el paciente de estenosis aórtica. Desde el primer síntoma (sudoración) hasta los síntomas de gravedad pueden pasar 30 años.
Exploración:

  • Signos periféricos: patognomónicos y se dan como mínimo en las moderadas.
    • Signos de Musset: movimientos afirmativos de la cabeza sincrónicos con los latidos cardiacos.
    • Danza arterial en el cuello
    • Pulso celer o en martillo de agua
    • Pulso capilar o signo de Quike que también ocurre oprimiendo en los labios (oscilación de la zona blanca).
    • Hippus pupilar: las pupilas laten sincrónicas con el latido cardiaco
    • Se palpan las arterias de los dedos (sobre todo del medio)
    • Aumento de la TA diferencial.
  • Cardiacos:
    • ápex hiperdinámico y desviado
    • Soplo diastólico decreciente: duración paralela a la gravedad de la regurgitación. Cuanto más grave es más baja es la intensidad. Con insuficiencia cardiaca puede desaparecer. Cuanto más intenso menos grave. En la aguda (por rotura de la raíz de la aorta) el soplo es piante (muy fuerte) y es grave. Se oye mejor en foco aórtico y foco accesorio aórtico. Con la membrana del fonen. Incorporados con el tórax hacia delante. Correlación entre duración del soplo y gravedad de la valvulopatía.

Exploraciones complementarias:

  • ECG: patrón de sobrecarga diastólica. Pronóstico menos malo.
  • Rx: cardiomegalia en casi todas las formas a costa del ventrículo izquierdo, incluso en formas más leves. Predomina aumento de volumen más que de masa.
  • Ecocardio: no cierre de la válvula en diástole y flapping o temblor de la válvula mitral. Típico de cualquier forma de insuficiencia aórtica que permite diagnóstico de seguridad. Puede deberse a un defecto de cierre por la mitral por la regurgitación. Produce un soplo diastólico de estenosis mitral funcional o de Graham-Steel(se cierra mal porque se abre mal porque le da el chorro de regurgitación). Se oye mejor en foco mitral o en la axila.

En eco-doppler se ve la regurgitación y se diferencian 3 grados:

  • I: cuando regurgitación no pasa del plano de la mitral.
  • II: cuando llega a la mitad del ventrículo izquierdo
  • III: cuando llega a la punta del ventrículo izquierdo. Esta y la anterior son de gravedad.

Pronóstico: en 10 años han muerto el 40%. En 10 años el 50% tiene insuficiencia cardiaca u otros síntomas. Si hay insuficiencia cardiaca no hay nada que hacer.
Tratamiento:

    • Medico:
    • Vasodilatadores periféricos: permite que el V sistólico ocupe más lecho vascular y la regurgitación disminuye. Disminuye más la TA y a la larga son perjudiciales. Para mejorar en un momento dado una disnea o un síncope.
    • Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
    • Profilaxis de endocarditis.
    • Quirúrgico: en sintomáticos con buena función del ventrículo izquierdo (buenos resultados) y en asintomáticos con cardiomegalia y buena función del ventrículo izquierdo. Hay que poner una prótesis. Las biológicas comienzan a degenerar a la 3ª semana. Duran entre 8 y 10 años. Otras son de tipo Börj (carbono pirolítico).

     

     

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