Las arritmias se diagnostican por electrocardiograma.
La electrofisiología del corazón es muy compleja.
El corazón tiene propiedades de: contractilidad: capacidad
de contraerse. Depende del nivel de calcio intracelular. Excitabilidad:
ante un estímulo se despolariza y se abren canales de sodio,
entra sodio y aparece un potencial. Conductibidad: capacidad de
transmitir un impulso a las fibras adyacentes. Automaticidad: capacidad
de despolarizarse de forma espontánea. No requiere un impulso
nervioso para contraerse. En el corazón existen:
- células marcapasos: especializadas en automatismo. Determinan
el ritmo cardíaco (70-100 latidos/minuto).
- células conductoras del impulso eléctrico.
- nodo sinusal: pared de la aurícula derecha donde desembocan
las cavas; son las células marcapasos. Se transmite el impulso
a las auriculas de fibra a fibra, primero a la aurícula derecha
y segundo a la aurícula izquierda.
- nodo auriculoventricular: especializadas en transmitir el impulso.
- haz de Hiss.
- fibras de Purkinje.
Las arritmias pueden ser:
Alteración del automatismo: arritmia sinusal (el nodo sinusal
aumenta o disminuye el ritmo y existe taquicardia o bradicardia
sinusal) o aparición de un marcapaso ectópico (fuera
del lugar habitual).
Alteraciones de la conducción: la mayoría son bloqueos
(interrupción de conducción a nivel del sistema especializado).
No en haz de Hiss sino en ramas del haz de Hiss, y la zona determinada
se estimula más tardiamente o no se bloquea.
Mixtas: por un bloqueo se altera el automatismo, no se despolariza.
Quinidina. Sustancia extraída del árbol
de la quina, con acción antiarrítmica. Es un alcaloide.
Bloquea los canales de sodio. Los efectos indeseables son molestias
digestivas, anticolinérgicos y cuadros crónicos: cinconismo
(intoxicación crónica, alteración de la vista,
sordera).
Y las indicaciones: taquicardias y hace poco se empezó a
usar en fibrilación ventricular (arritmia más grave
por contracción incoordinada del corazón). Exige un
ingreso hospitalario. Tratamiento: desfibrilación eléctrica.
Procainamida. Derivado de la procaina. Anestésico
local. Interrumpe la entrada de sodio. Su uso y efectos indeseables
son los mismos que la quinidina. Su uso crónico puede dar
un cuadro parecido al lupus eritematoso (enfermedad autoinmune del
colágeno que da sintomatología cutánea y a
veces mucosa).
Lidocaina. Anestésico local. Bloquea canales
de sodio retrasando el impulso cardíaco. Los efectos indeseables
de la lidocaina es que pueden dar bloqueos. La lidocaina se usa,
sobre todo, por vía intravenosa en hospitales (más
frecuente). Utilizada en las arritmias postinfarto. En urgencias
con infarto no dar atropina ni lidocaina.
Beta-bloqueantes. Acción cardiodepresora,
disminuye la frecuencia y velocidad de conducción, sobre
todo en arritmias con un componente simpático importante,
hiperactividad y taquicardia. Bloquean receptores beta-adrenérgicos.
Bloqueantes de canales de calcio. Se usan los
de acción especialmente cardiodepresora: verapamilo, diltiazem.
Por ser cardiodepresores se usan en el tratamiento de taquicardias.
Bloquean canales de calcio, aunque la despolarización obedezca
sobre todo al sodio. En nodo A-V obedece a la entrada de calcio.
Amiodarona. Bloquea el flujo de potasio. En condiciones
normales la repolarización ocurre por salida de potasio.
La amiodarona disminuye la conductancia del potasio. Impide su salida,
se alarga el potencial de acción. Hasta que no se produzca
repolarización y la fibra esté en reposo, no podrá
volver a activarse.
Los efectos indeseables son: arritmias, alteraciones visuales, hipotiroidismo.
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