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Estás en: Inicio > Arritmias cardiacas

Las arritmias se diagnostican por electrocardiograma. La electrofisiología del corazón es muy compleja. El corazón tiene propiedades de: contractilidad: capacidad de contraerse. Depende del nivel de calcio intracelular. Excitabilidad: ante un estímulo se despolariza y se abren canales de sodio, entra sodio y aparece un potencial. Conductibidad: capacidad de transmitir un impulso a las fibras adyacentes. Automaticidad: capacidad de despolarizarse de forma espontánea. No requiere un impulso nervioso para contraerse. En el corazón existen:
- células marcapasos: especializadas en automatismo. Determinan el ritmo cardíaco (70-100 latidos/minuto).
- células conductoras del impulso eléctrico.
- nodo sinusal: pared de la aurícula derecha donde desembocan las cavas; son las células marcapasos. Se transmite el impulso a las auriculas de fibra a fibra, primero a la aurícula derecha y segundo a la aurícula izquierda.
- nodo auriculoventricular: especializadas en transmitir el impulso.
- haz de Hiss.
- fibras de Purkinje.
Las arritmias pueden ser:
Alteración del automatismo: arritmia sinusal (el nodo sinusal aumenta o disminuye el ritmo y existe taquicardia o bradicardia sinusal) o aparición de un marcapaso ectópico (fuera del lugar habitual).
Alteraciones de la conducción: la mayoría son bloqueos (interrupción de conducción a nivel del sistema especializado). No en haz de Hiss sino en ramas del haz de Hiss, y la zona determinada se estimula más tardiamente o no se bloquea.
Mixtas: por un bloqueo se altera el automatismo, no se despolariza.

Quinidina. Sustancia extraída del árbol de la quina, con acción antiarrítmica. Es un alcaloide. Bloquea los canales de sodio. Los efectos indeseables son molestias digestivas, anticolinérgicos y cuadros crónicos: cinconismo (intoxicación crónica, alteración de la vista, sordera).
Y las indicaciones: taquicardias y hace poco se empezó a usar en fibrilación ventricular (arritmia más grave por contracción incoordinada del corazón). Exige un ingreso hospitalario. Tratamiento: desfibrilación eléctrica.

Procainamida. Derivado de la procaina. Anestésico local. Interrumpe la entrada de sodio. Su uso y efectos indeseables son los mismos que la quinidina. Su uso crónico puede dar un cuadro parecido al lupus eritematoso (enfermedad autoinmune del colágeno que da sintomatología cutánea y a veces mucosa).
Lidocaina. Anestésico local. Bloquea canales de sodio retrasando el impulso cardíaco. Los efectos indeseables de la lidocaina es que pueden dar bloqueos. La lidocaina se usa, sobre todo, por vía intravenosa en hospitales (más frecuente). Utilizada en las arritmias postinfarto. En urgencias con infarto no dar atropina ni lidocaina.

Beta-bloqueantes. Acción cardiodepresora, disminuye la frecuencia y velocidad de conducción, sobre todo en arritmias con un componente simpático importante, hiperactividad y taquicardia. Bloquean receptores beta-adrenérgicos.

Bloqueantes de canales de calcio. Se usan los de acción especialmente cardiodepresora: verapamilo, diltiazem. Por ser cardiodepresores se usan en el tratamiento de taquicardias. Bloquean canales de calcio, aunque la despolarización obedezca sobre todo al sodio. En nodo A-V obedece a la entrada de calcio.

Amiodarona. Bloquea el flujo de potasio. En condiciones normales la repolarización ocurre por salida de potasio. La amiodarona disminuye la conductancia del potasio. Impide su salida, se alarga el potencial de acción. Hasta que no se produzca repolarización y la fibra esté en reposo, no podrá volver a activarse.
Los efectos indeseables son: arritmias, alteraciones visuales, hipotiroidismo.

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