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Estás en: Inicio > Hipolipemiantes

Disminuyen el contenido lipídico de la sangre. Los lípidos en la sangre van unidos a proteinas específicas formando lipoproteinas.
Los ácidos grasos se unen a la albúmina, triglicéridos y colesterol se unen a proteinas especiíficas:
- Quilomicrones y VLDL, que se unen fundamentalmente a los triglicéridos.
- LDL y HDL, que se unen fundamentalmente al colesterol.
La hiperlipemia es un factor de riesgo de cardiopatía isquémica porque los lípidos tienden a acumularse en la pared de los vasos sanguíneos. Normalmente restringiendo la ingesta de grasa se corrige la hiperlipemia. Cuando es de causa genética o existe gran cantidad de lípidos se usan fármacos.

RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO: colestiramina: de alto peso molecular se da por vía oral y no se absorben en el tubo digestivo. Se une a sales biliares compuestas en gran mayoría por colesterol e impiden su reabsorción, así disminuye la concentración de colesterol en sangre. No suele dar muchos efectos indeseables. A veces interfieren con la absorción de otros fármacos. Aparece hipovitaminosis porque se unen a vitaminas.

DERIVADOS DEL ACIDO FIBRICO: clofibrato: disminuye la concentración plasmática de triglicérido. Su mecanismo de acción es la activación de la lipasa encargada de la degradación de triglicérido.

PROBUCOL: Disminuye la concentración plasmática de colesterol. Su mecanismo de acción no es claro, parece ser que disminuye la síntesis hepática de colesterol. El HDL tiene una función protectora. Recoge el colesterol de la periferia para llevarlo al hígado. El LDL transporta colesterol de hígado a periferia. Es la responsable de su depósito en vasos. El probucol disminuye los HDL y LDL; se usa poco.

INHIBIDORES DE HMG-COA-REDUCTASA: simuvastatina, lovastatina. Disminuyen la concentración plasmática de colesterol sobre todo la fracción unida a LDL, al inhibir HMG-coA-reductasa inhiben la síntesis de LDL.

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