Disminuyen el contenido lipídico de la sangre.
Los lípidos en la sangre van unidos a proteinas específicas
formando lipoproteinas.
Los ácidos grasos se unen a la albúmina, triglicéridos
y colesterol se unen a proteinas especiíficas:
- Quilomicrones y VLDL, que se unen fundamentalmente a los triglicéridos.
- LDL y HDL, que se unen fundamentalmente al colesterol.
La hiperlipemia es un factor de riesgo de cardiopatía isquémica
porque los lípidos tienden a acumularse en la pared de los
vasos sanguíneos. Normalmente restringiendo la ingesta de
grasa se corrige la hiperlipemia. Cuando es de causa genética
o existe gran cantidad de lípidos se usan fármacos.
RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO: colestiramina:
de alto peso molecular se da por vía oral y no se absorben
en el tubo digestivo. Se une a sales biliares compuestas en gran
mayoría por colesterol e impiden su reabsorción, así
disminuye la concentración de colesterol en sangre. No suele
dar muchos efectos indeseables. A veces interfieren con la absorción
de otros fármacos. Aparece hipovitaminosis porque se unen
a vitaminas.
DERIVADOS DEL ACIDO FIBRICO: clofibrato: disminuye
la concentración plasmática de triglicérido.
Su mecanismo de acción es la activación de la lipasa
encargada de la degradación de triglicérido.
PROBUCOL: Disminuye la concentración plasmática
de colesterol. Su mecanismo de acción no es claro, parece
ser que disminuye la síntesis hepática de colesterol.
El HDL tiene una función protectora. Recoge el colesterol
de la periferia para llevarlo al hígado. El LDL transporta
colesterol de hígado a periferia. Es la responsable de su
depósito en vasos. El probucol disminuye los HDL y LDL; se
usa poco.
INHIBIDORES DE HMG-COA-REDUCTASA: simuvastatina,
lovastatina. Disminuyen la concentración plasmática
de colesterol sobre todo la fracción unida a LDL, al inhibir
HMG-coA-reductasa inhiben la síntesis de LDL.
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