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ALTERACIONES EN LA RESPUESTA FARMACOLÓGICA EN PACIENTES OBESOS

    • El paciente obeso va a presentar especialmente alteraciones de tipo farmacocinético.

El parámetro más alterado es el volumen de distribución de algunos fármacos, especialmente de los fármacos liposolubles (al tener más tejido graso, tendrán más superficie para almacenarse y acumularse).
Se va a alterar también la eliminación del fármaco, al tener más tiempo de distribución. Por otro lado como los fármacos liposolubles tienen tendencia a acumularse, las dosis de choque en  tratamientos crónicos tenderán a ser más altas (sobre todo las primeras dosis).
Los fármacos a los que más afecta la obesidad son:

  • La teofilina: broncodilatador, que se usa para el asma.
  • Propanolol: se utiliza como antihipertensivo, antianginoso, antiarrítmico y en la insuficiencia cardiaca.
  • Lidocaína: que es antiarrítmico.
  • Casi todas las benzodiacepinas: que son fármacos que se utilizan como ansiolíticos y antihipnóticos.
    • Desde el punto de vista farmacodinámico la obesidad va a afectar poco al tipo de efecto farmacológico, pero si a la eficacia del tratamiento, pudiendo tener una eficacia más restringida, sobre todo los fármacos utilizados para tratar enfermedades cardiovasculares y alteraciones metabólicas como el tratamiento con  antihipertensivos que serán menos eficaces en obesos.

Los tratamientos de la insuficiencia cardiaca, el tratamiento de alteraciones metabólicas como las dislipemias (hipercolesterolemias o hipertrigliceridemias) o los fármacos antidiabéticos, también responden peor  en obesos.
La obesidad suele ir acompañada de hipertensión, insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus tipo 2, dislipemias, si además el obeso es fumador aumenta la problemática.

En general todos los tratamientos farmacológicos en pacientes obesos serán más efectivos si el obeso deja de fumar y realiza ejercicio cardiovascular.

LEPTINA Y OBESIDAD
La obesidad es un aumento de la cantidad de tejido adiposo y un aumento de lípidos en células no adiposas (acumulación ectopica de lípidos).
La cantidad de tejido adiposo esta regulado por la ingesta, si tenemos un aporte energético mayor que la energía que gastamos, ese exceso se almacena en forma de tejido adiposo.
El órgano más importante para la regulación es el propio tejido adiposo blanco (que es un órgano endocrino, es la glándula que más hormonas produce para regular el metabolismo energético).
La leptina es una hormona, una señal de saciedad, cuando aumenta la cantidad de tejido adiposo se produce un aumento de leptina, que llega al hipotálamo (parte del sistema nervioso central que regula y coordina todos los aspectos del metabolismo). La leptina estimula la síntesis de hormonas que cortan el apetito que por otro lado inhiben la síntesis de hormonas que estimulan el apetito como el neuropeptido y la α MSH, regulando de esta manera la ingesta, produciendo sensación de saciedad.
También provoca una activación del sistema nervioso simpático, activando la lipólisis, que va a producir una disminución de la cantidad de lípidos en tejido adiposo y otros tejidos.
Al disminuir el tejido adiposo se deja de producir leptina, aumentando el apetito y cerrándose el ciclo. Esto hace que el peso se mantenga estable.

Podemos encontrar varios casos:

    • Un individuo normal: se alimenta bien, come pescado, fruta, tiene una cantidad de tejido adiposo normal que libera leptina en concentraciones normales, consiguiendo que la cantidad de grasa en tejidos magros se mantenga a niveles constantes y normales.
    • Individuo un poco más gordo: comienza a comer patatas fritas, hamburguesas, aumentando de esta manera su tejido adiposo, produciendo más leptina, teniendo además más lípidos. En principio sus tejidos magros responden bien a la señal de la leptina, aunque no activa al 100% la lipólisis en los tejidos magros. Posiblemente desarrollara una resistencia a la insulina de adulto.
    • Individuo gordo: se alimenta a base de grasas, hidratos de carbono  simples, etc, aumentando de esta manera su tejido adiposo. Con ello se produce un aumento en la síntesis de leptina, en sus tejidos magros se acumulan mas cantidad de grasa. La actividad termogénica normal es incapaz de eliminarlos, a partir de una cierta cantidad de leptina se produce una resistencia, no afectando la leptina, no provoca respuesta. Esto hace que el tejido adiposo expulse lípidos a la sangre, captando grasa otros tejidos. A esto se le conoce como obesidad visceral (en barriga, zona lumbar,…).
    • Si se continua comiendo, la grasa se acumula en tejido subcutáneo y visceral, la leptina se sintetiza en mayor cantidad y los lípidos sanguíneos son mayores, la sobrecarga de leptina es tan alta que aunque existe la resistencia se produce algo de actividad, disminuyendo un poco la cantidad de lípidos en tejidos magros.

La leptina también tiene acción periférica  (de manera autocrina) y actúa a nivel de los tejidos magros, por acción directa estimula la termogénesis.
Aunque no esta claro cuando y a qué nivel se produce la resistencia a la leptina, pudiendo ser a nivel del cerebro, de la barrera hematoencefálica,…

Contenido en los distintos tejidos:

  • En el páncreas la concentración de grasa es mínima en condiciones normales, mientras que en obesidad es mayor.
  • En el hígado en condiciones normales hay una cierta cantidad de grasa, pero en obesidad es mucho mayor.
  • En el corazón la cantidad de grasa en condiciones normales es mínima también y en obesidad la cantidad es suficiente para provocar problemas severos.
  • El músculo no va a tener en condiciones normales, pero en obesidad se presenta en un 5%.

Estos resultados se obtuvieron en animales de experimentación, aunque en humanos no es tan espectacular, si se produce este hecho.

Cuando empiezan a aparecer triglicéridos por ejemplo en el páncreas o en el corazón, aparece la palmitoil coenzima A, que es fuente de un lípido: la ceramida, que tiene un efecto apoptotico (apoptosis = muerte celular). El resultado es que se produce la muerte de las células β en el páncreas, dejando de se funcional o provocar una cardiopatía hisquemica en el corazón.
Desde el punto de vista de los tratamientos farmacológicos se esta intentando transformar la capacidad de las células para quemar grasas, experimentalmente se administran dosis de leptina muy altas y lo que se observa es que la expresión de proteínas UCP es mayor (que se interpreta como la capacidad termogénica), pero en cuanto se interrumpe el tratamiento, las UCP desaparecen rápidamente.
 La leptina a nivel de los adipositos estimula una serie de factores que estimulan la génesis de las mitocondrias (lugar donde se produce por ejemplo la β-oxidación, metabolismo de HC,…), con tratamientos con leptina aumentan las mitocondrias, pero cuando se deja de el tratamiento desaparecen, volviendo al estado anterior.
Por tanto la respuesta lipolítica de las células con tratamientos farmacológicos es de tipo transitorio.

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