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Hepatitis aguda

 

La hepatitis aguda viral es una enfermedad infecciosa que afecta al hígado y se caracteriza:

  • Desde el punto de vista anatomopatológico, por la presencia de un infiltrado inflamatorio + necrosis hepatocelular. La extensión de estas alteraciones es variable de un enfermo a otro. 
  • Desde el punto de vista clínico, por manifestaciones inespecíficas (salvo que aparezca ictericia, lo cual sólo ocurre en el 25% de los pacientes).

ETIOLOGÍA

Virus de la hepatitis y otros virus hepatotropos como Epstein-Barr, etc…

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Las alteraciones que aparecen son inespecíficas. Podemos tener:

  • Alteraciones degenerativas en los hepatocitos:
  • Abalonamiento de los hepatocitos (degeneraciónhidrópica).
  • Presencia de restos celulares acidófilos de Councilamn.
  • Necrosis hepatocelular: puede ir desde una necrosis poco importante hasta una necrosis masiva, como ocurre en el caso de una hepatitis fulminante (destrucción de más del 90% de los hepaotcitos, de talf horma que no queda masa celular hepática funcionante y el paciente muere por fallo hepático agudo).
  • Signos inflamatorios: presencia de infiltrado de PMN en los sinusoides, espacios porta y áreas de necrosis alredor de los espacios porta.
  • Fenómenos regenerativos: los hepatocitos que quedan se dividen para reponer los que han desaparecido (se observan figuras de mitosis).

CLÍNICA

FORMA ICTÉRICA

La clínica es variable y sin diferencias atribuibles al virus causal. Normalmente aparecen cuatro períodos:

  • Período de incubación: intervalo entre exposición al virus y aparición de síntomas. Varía según el virus causal.
  • Período prodrómico: intervalo entre la aparición de los primeros síntomas y la aparición de ictericia, si es que aparece. Dura unos 3 – 5 días. A veces puede durar más o no estar presente. Se caracteriza por síntomas pseudogripales (malestar general, anorexia, astenia, fiebre…), con pérdida de las gangas de beber o fumar.
  • Período de estado: Dura 2 – 8 semanas. Se caracteriza por:
  • Coluria, ictericia e hipocolia.
  • Hepatomegalia dolorosa.

Todo ello con/sin mejoría de los síntomas previos.

  • Período de convalecencia: se inicia con la desparición de la ictericia. Se caracteriza por:
  • Intolerancia a grasas.
  • Astenia.
  • Dolor en hipocondrio derecho.

OTRAS FORMAS CLÍNICAS

  • Anictérica: es más frecuente que la ictérica y tiene más riesgo de evolucionar hacia la cronicidad.
  • Colestásica: casi todos los casos de esta forma clínica se deben a la hepatitis A del adulto.
  • Prolongada: incluye las siguientes situaciones:
  • El período prodrómico y el de estado son más largos de lo normal.
  • Al principio la enfermedad sigue un curso clásico, pero tras la desaparición de la ictericia las transaminasas siguen elevadas, incluso durante varios meses, y la biopsia hepática muestras las mismas cracterísticas que en ela fase de estado.
  • Recurrente: la enfermedad sigue un curso clásico, el paciente parece recuperarse (desaparecen los síntomas y las transaminasas se normalizan) pero luego vuelve otra vez. La recidiva normalmente sólo se manifiesta con una nueva elevación de las transaminasas, pero a veces aparece ictericia o un cuadro más grave que el inicial. Puede darse en la hepatitis A (5% de los pacientes con VHA) y en la hepatitis C (en cuyo caso entraña un gran riesgo de evolución hacia la cronicidad).
  • Grave o subaguda: hepatitis ictérica con manifestaciones de enfermedad grave (ascitis, afectación intensa del estado general…) pero sin llegar a reunir criteris de hepatitis fulminante. Indica una destrucción hepática intensa, pero no masiva (por eso no es fulminante). Algunos pacientes progresan a hepatitis fulminante y otros mejoran para evolucionar hacia cirrosis hepática.
  • Fulminante: es la complicación más grave y temida de la hepatitis vírica aguda y se debe a nua necrosis masiva del parénquima hepático. Los criterios para hablar de hepatitis aguda fulminante son:
  • Encefalopatía hepática.
  • Disminución del tiempo de protrombina menor del 20% sin evidencia de hepatopatía crónica previa.

Puede estar producida por cualquiera de los virus de la hepatitis, pero lo más frecuente es por una hepatitis B que se coinfecta o sobreinfecta con VHD. Es muy raro que se dé en una hepatitis C.La mortalidad es superior al 70%.

Si aparece encefalopatía grado II o IV, está indicado el trasplante hepático. Si el trasplante se realiza a tiempo, la supervivencia es muy alta (80%). El problema es que la enfermedad evoluciona en días o semanas y es difícil encontrar un hígado en tan poco tiempo.

MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS

  • En la hepatitis A: diarrea.
  • En la hepatitis B y C: es donde más frecuentemente aparecen manifestaciones extrahepáticas. Se producen por el depósito de inmunocomplejos formados por antígenos víricos + Ac + complemento. Destacan:
  • Artralgias/artritis: por depósito en la sinovial.
  • Exantema cutáneo urticariforme: por depósito en los pequeños vasos cutáneos.

Las dos anteriores son las más frecuentes.

  • Anemia aplásica: frecuente en la hepatitis C.
  • Glomerulonefritis: membranosa en el VHB y membranoproliferativa en el VHC.
  • Crioglobulinemia mixta esencial: es más frecuente en la hepatitis C. Se diagnostica por la presencia de inmunocomplejos formados por partículas de VHC + anti-VHC + factor reumatoide + complemento. Estos inmunocomplejos se depositan en los glomérulos y capilares de las extremidades inferiores, produciendo glomerulonefritis membranoproliferativa, vasculitis y neuropatía periférica. Además se detectan crioglobulinas en el 30% de los pacientes.

Las manifestaciones extrahepáticas también pueden aparecer en las formas crónicas.

DIAGNÓSTICO

  • Pruebas serológicas: nos indican el virus que está produciendo la hepatitis. Puede tratarse de un virus de los que hemos nombrado o de otros virus hepatotropos, como Epstein-Barr, etc … Las pruebas serológicas iniciales a pedir ante una hepatitis aguda son:
  • Anti-VHA IgM.
  • Anti-HBc IgM.
  • HBsAg.
  • Anti-VHC.
  • Hiperbilirrubinemia.
  • Hipertransaminasemia: e valor de las transaminasas el 20 – 40 veces superior a lo normal. la GPT (ALAT) siempre está por encima de 500 UI y la GOT (ASAT) por encima de 1.000 UI.
  • Elevación discreta de las enzimas de la colestasis: no siempe ocurre (es más frecuente en los adultos con VHA). Las enzimas son la fosfatasa alcalina y la gamma-glutamil transpeptidasa.
  • La VSG y el proteinograma suelen ser normales, salvo complicaciones como la hepatitis fulminante.

PRONÓSTICO

  • El pronóstico en general es bueno.
  • En cuanto al riesgo de cronificación:
  • Hepatitis A y E: prácticamente nulo.
  • Hepatitis B:
  • En adultos: 5%.
  • En recién nacidos infectados sin profilaxis: 95%.
  • En adolescentes: 20%.
  • Hepatitis C: 70%.

TRATAMIENTO

El criterio de curación es la normalización de las transaminasas.

No exsite ningúan tratamiento específico. En general:

  • Reposo: normalmente no es necesario que el paciente guarde reposo absoluto, excepto si tiene fiebre, mialgias… O sea, la mayoría de los paciente pueden realizar una actividad física normal, incluso si están ictéricos.
  • Aislamiento: no es necesario.
  • Medidas higiénicas: son muy importantes durante la fase prodrómica y de estado. Consiste en que el paciente tenga una habitación individual, usar pijhama entero para evitar la contaminación de las sábanas, lavar la ropa de cama y la loza usada por el paciente por separado …
  • Abstinencia de alcohol durante al menos 6 meses.
  • Si hay prurito, lo cual puede ocurrir en los pacientes con hepatitis A en fase aguda, aplicar resincolestiramina.
  • JAMÁS usar corticoides, porque si inhibimos al sistema inmune, el virus no tiene quien lo destruya.

 

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